Врачи делятся на три категории:
врач "от Бога",
врач "ну, с Богом!"
и врач "не дай Бог!"

Страницы, на которых Вы уже были
 
  • Ф
    Ф
    Что такое философия здоровья, в чем ее суть и в чем ее идея? Как сложить свою философию своего здоровья?
  • и
    и
    Систематизируя знания, ценности, возможности, мы складываем индивидуальную философию жизни в целом.
  • л
    л
    Суть философии жизни выражена известным принципом: «Человек, познай себя, и ты познаешь всё».
  • о
    о
    Верно и обратное: «Познавая всё, мы познаем себя», обретая этим права и возможности развития жизни.
  • с
    с
    Тогда тайное становится явным, невозможное - возможным, сложное - простым, а жизнь - прекрасной.
  • о
    о
    Правильно сложенная философия жизни позволяет жить уверенно, радостно, легко, спонтанно и успешно.
  • ф
    ф
    Наше отношение к жизни определяется не столько ее условиями, сколько нашим восприятием их.
  • и
    и
    Качество восприятий зависит от качества образованности. Образованность - это важное условие полноценной жизни.
  • я
    я
    Суть философии здоровья в осознанной ответственности за свое здоровье, постигаемой процессом образования.
  •  
     
    Невежественный человек не может быть здоров, т.к. здоровье находится не в аптеке, а в голове.
  • з
    з
    Необразованный человек перекладывает ответственность за свое здоровье на других и не видит, как улучшить свою жизнь.
  • д
    д
    Идея философии здоровья в индивидуальной системе простых ежедневных оздоровительных практик.
  • о
    о
    Качество и количество этих практик каждый определяет в меру своей подготовки, в меру своей готовности к действию.
  • р
    р
    Таблетки, добавки, тренажеры и т.п. - это необязательная, но часто полезная помощь и комфорт оздоровления.
  • о
    о
    Непредубежденно сканируйте всё, что находится в поле вашего зрения. И вы всегда найдете необходимое вам.
  • в
    в
    Здоровье требует действия. Действие требует разумности. Разумность основывается на опыте и образованности.
  • ь
    ь
    Поэтому здоров может быть только тот, кто имеет, применяет и развивает философию своего здоровья.
  • я
    я
    Будьте здоровы качеством образования и целеустремленностью действий. Кто ищет, тот всегда найдет.
Поиск на сайте:
Есть вопросы? Звоните в рабочие дни
с 10 до 19, в суб. с 11 до 17 часов
на наш бесплатный для Вас номер:
8-800-333-77-10
 
Добавить эту страницу в избранное
Вы считаете, эта страница будет полезна и для других людей? Сделайте на нее ссылку из своей соц. сети.    Благодарим Вас за поддержку.
 

Метовит и Артромакс

Дополнительная информация

Актуальность противопаразитарных действий

Характерная локализация наиболее распространенных гельминтов в организме человека

Органы и ткани

Вид гельминта

По данным ВОЗ

По данным, полученным в ходе исследований в центре Елисеевой

стадии паразита

стадии паразита

зрел. особи

личинка

яйцо

зрел. особи

личинка

яйцо

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Шистосома японская

+

 

+

20

 

25

Эхинококк

 

+

 

 

28

 

ЛЕГКИЕ

Эхинококк

 

+

 

23

23

 

Аскарис люмбрикоидес

 

+

 

 

31

 

Шистосома гематобиум

+

 

+

9

 

9

СЕРДЦЕ

Трихинелла спиралис

 

+

 

 

7

 

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Шистосома

 

 

 

15

 

 

Аскарис люмбрикоидес

 

+

 

 

7

 

ПЕЧЕНЬ

Описторхис

+

 

 

37

16

 

ЖЕЛЧНЫЕ
ПУТИ

 

Клонорсис синенсис

+

 

 

7

 

 

Фасциола гепатика

+

 

 

17

 

 

Аскарис люмбрикоидес (осложненный)

+

 

 

27

 

 

ПАРЕНХИМА

Эхинококк

 

+

 

 

27

 

Аскарис люмбрикоидес

 

+

 

 

17

 

БРЮШНАЯ
ПОЛОСТЬ

Дипеталонема

+

 

 

15

 

 

Шистосома мансони

+

 

 

 

7

 

ТОНКАЯ
КИШКА

Фасциалопсис буски

+

 

 

13

 

 

Дифиллоботриум (широкий лентец)

+

 

 

17

 

 

Тениа (невооруженный или бычий цепень)

+

 

 

21

 

 

Цепень крысиный

+

 

 

11

 

 

Аскарида

+

 

 

15

 

 

Анкилостома

+

 

 

7

 

 

Трихинелла спирапис

+

 

 

37

 

 

ТОЛСТАЯ КИШКА

Шистосома мансони

 

 

+

 

 

3

ПОЧКИ

Шистосома гематобиум

 

 

+

23

 

25

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

Шистосома гематобиум

 

 

+

 

 

37

МЫШЦЫ
СКЕЛЕТА

Тениа солеум

 

+

 

 

8

 

Трихинелла с пиралис

 

+

 

 

435

 

КОЖА

Эхинококк

 

+

 

 

9

 

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА

Эхинококк

 

 

 

15

15

12

Фасциола гепатика

 

 

 

17

11

18

МАТКА

Трихинелла спирамис

 

 

 

 

35

 

МАТКА,
ЯИЧНИКИ

Эхинококк

 

 

 

 

3

 

Шистосома

 

 

 

 

23

 

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Эхинококк

 

 

 

 

27

 

Роль инфекционных и паразитных агентов в возникновении рака

Локализация рака в органах

Число случаев в год

из них по причине паразитарных агентов

Желудок

996 000

55%

Женские органы
в частности:
Шейка матки

390 000

529 000

80%

83%

Печень

527 000

82%

Легкие

1 020 000

90%

Лимфомы:
из них - опухоль:
Беркета

303 000

10 000

16%

84%

Лейкемия

275 000

1%

Мочеполовая система

Рак мочевого пузыря

200 000

100 %
шистосоматоз

Рак матки

500 000

Паразиты – бич нашего времени

Сначала на планете появились они, а потом уже мы... В НИИ гельминтологии России более века собирается единственная в мире коллекция паразитов. Экспозиция насчитывает несколько тысяч экземпляров. Представлены гельминты (глисты по народному) как сами по себе, так и вместе с пораженными ими органами человека и животных. Не существует органа, который не был бы подвержен нападению этих тварей. Экспонаты - молчаливое тому подтверждение. Вот испещренная глистами печень маленького мальчика. Рядом изъеденный до дыр кишечник и аппендикс взрослого мужчины. Вот почки, в которых клубок глистов... В одну из районных больниц Киевской области обратилась женщина со странной жалобой: у нее такое ощущение, будто в глазу поселилось какое-то существо. Не обнаружив ничего постороннего и заподозрив, что у пациентки не все в порядке с психикой, местный офтальмолог уже готова была посоветовать женщине обратиться к соответствующему специалисту. Однако, поразмыслив, направила пациентку в областную больницу, мол, в столице больше возможностей установить истину. Столичные офтальмологи тщательно обследовали глаз пациентки. Каково же было их изумление, когда в конъюнктиве они обнаружили... белого червя длиной 12 см. Случай в клинической практике уникальный, и клиницисты пригласили для консультации специалиста-паразитолога. Тот установил трудновыговариваемый диагноз: дирофилляриатоз. Большинство гельминтов, если не лечиться от них, могут замучить до смерти. Есть и практически неизлечимые заболевания. К ним относится ценуроз, или, “вертячка”. Ею часто болеют волки, лисы. Экскременты больного зверя с личинками попадают в траву. В итоге заражаются пасущиеся на полях овцы, а через них - люди. Гельминты поражают мозг, причем от того, какое именно полушарие они облюбовали, зависит поведение “хозяина”. Если глисты поселились в левом, овцы будут постоянно крутиться в правую сторону, и наоборот. Нечто похожее происходит и с людьми... А представьте, что человек чувствует, когда у него под кожей кто-то шевелится … Врачи обычно ничего не могут обнаружить, и в 90% случаев отправляют пациента в психушку… По данным ВОЗ, в мире аскаридозом ежегодно поражается около 1,2 млрд человек, анкилостомидозами более 900 млн, трихоцефалезом до 700 млн. В результате массовой миграции населения Земли бывшие «заморские» инфекции становятся «родными». Под влиянием разного рода стрессов, неблагоприятной экологической обстановки снижается общий иммунитет человека, а инфекционные и паразитические агенты, подвергаясь мутациям, завоевывают все новые и новые области и группы органов нашего организма. В результате некоторые лабораторные методы оказываются устаревшими, а анализы, получаемых с их помощью, – ошибочными. В то же время новые методы еще недостаточно эффективны или недоступны Минздраву России из-за дороговизны.

Антигельминтные средства – в каждый дом!

В довоенные и послевоенные годы наши врачи уделяли большое внимание паразитам человека и всеми доступными средствами боролись с ними. Но "зацикленность" ученых на генетике и генной инженерии в последние десятилетия практически перечеркнула все ранние достижения традиционной отечественной медицины. Если у вас гельминты просто не обнаружены, хотя уже давно существуют определенные симптомы - упадок сил, коликообразные боли в пупочной области и по ходу толстой кишки, зуд в анальной области или аллергические проявления, упорная крапивница и огрубелость кожи на руках и ногах, а также скрежетание зубами во время сна, то обязательно проведите очистку от гельминтов приемом Метовита и Артромакса по 1 капсуле каждого препарата утром и вечером (3 месяца с недельным перерывом между курсами). Вот что писал в 2002 г. Главный эпидемиолог РФ Г.Г.Онищенко: "Главенствующая роль среди паразитарных болезней принадлежит гельминтозам, на которые приходится 89,5% всей паразитарной заболеваемости. Ожидается дальнейшее осложнение ситуации в России. На сегодня в России не выпускается ни одного антигельминтика в необходимых объемах" (Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 2000, № 1). На сегодня обстановка изменилась, созданы Метовит и Артромакс, которые зарегистрированы в Федеральном реестре, разрешены к применению Институтом питания РАМН совместно с РИАЦ Госкомсанэпиднадзором, одобрены Минздравом РФ, апробированы на кафедре инфекционных болезней в Российской медицинской академии последипломного образования под руководством Главного инфекциониста Минздрава РФ, профессора д.м.н. М.Х.Турьянова. Метовит и Артромакс удаляют из организма яды и шлаки, нормализуют обмен веществ, вес тела, снимают аллергические явления, улучшают состояние кожи, очищают кишечник, нормализуют процесс пищеварения, помогают очищению крови и всех клеток организма, благотворно влияют на эндокринную систему и ферментативную функцию поджелудочной железы, улучшают работоспособность, укрепляют иммунную систему, снимают апатию, восстанавливают работу печени, снижают тягу к алкоголю, активизируют биологические процессы в альвеолах, способствуют восстановлению фильтрующих волосков в трахее, выделению слизи. При использовании препаратов происходит улучшение состояния здоровья:
- нормализуется обмен веществ;
- повышается иммунитет;
- улучшается ферментативные функции поджелудочной железы, кишечника, желудка;
- нормализуется деятельность желудочно-кишечного тракта;
- снимаются аллергические симптомы;
- снижается вес тела;
- повышается работоспособность, потенция;
- снижается алкогольная зависимость;
- очищаются бронхи, трахеи;
- оказывается успокаивающее действие на сердце, нервную систему;
- препараты обладают противорвотным и болеутоляющим действием, что способствует лучшему спазмолитическому и желчегонному эффекту;
- идет подготовка к измельчению и растворению камней;
- оказывается оздоравливающее воздействие на печень.

Виды паразитов

А теперь рассмотрим те виды паразитов, с которыми человек чаще всего сталкивается в своей жизни. Начнем знакомиться с самыми "маленькими" - невидимыми паразитами и закончим "большими" - видимыми.

1. Вирусы и микроорганизмы - внутриклеточные паразиты. Мы знаем вирусы гриппа, гепатита, полиомиелита, герпеса, лимфогранулематоза, СПИДа и т.д. Вирусы и микробы могут и не воздействовать на организм человека, а могут вызвать смертельные заболевания. Вирусы и микробы подразделяют на инфекционные, которые разрушают клетки, и опухолеродные, которые не разрушают клетки, но превращают их в опухолевые. Инфекционные вирусы и микробы вызывают в организме человека бессимптомные (скрытые) и явные инфекции той или иной степени тяжести. Проникают вирусы в организм через слизистые оболочки и кожу. Здоровье этих рубежей организма имеет большое значение. Чем более они ослаблены, тем более уязвим организм человека.

2. Простейшие - слизевики, грибки (дрожжи относятся к грибам) и бактерии. Проникают простейшие в организм, как и вирусы, через кожу и слизистые оболочки. Развиваться начинают там, где имеются соответствующие условия.

Например, наличие слизи в гайморовых пазухах головы будет способствовать развитию гноеродных бактерий; сдвиг кислотно-щелочного баланса кожи в гнилостную сторону будет способствовать появлению грибковых заболеваний кожи; подавление нормальной микрофлоры дрожжами будет способствовать возникновению дисбактериозов; изменение кислой среды толстого кишечника на гнилостную будет способствовать возникновению патогенной микрофлоры, которая образует слизь, полипы и т.д. Простейшие паразиты (хламидии) могут внедрятся в стенки кровеносных сосудов и вызывать их разрушение, инфаркт миокарда и ряд других серьезных заболеваний (воспаление половых органов, бесплодие, воспаление поджелудочной железы, печени и т.д.). Взгляните на свой язык и вы увидите белый налет - это грибы кандиды, а если они есть на языке, то и далее простираются по стенкам пищевода, кишечника и слизистых других полостей. Чистя зубы, не пытайтесь снять налет с языка - безуспешно. И знайте, каждый раз, когда вы принимаете антибиотики, то способствуете росту этой инфекции. Токсины грибков оказывают токсическое действие на печень. Препараты дегельментики Метовит и Артромакс применяются для выведения всех вышеперечисленных паразитов, обитающих в нашем организме. Опыт мировых паразитологов показывает, что любое заболевание всегда начинали лечить с избавлением от паразитов. Медики - паразитологи объявили сегодня патогенную микрофлору нашего организма безобидным существом, но ученые, изучающие эту проблему, доказывают обратное.

3. Паразитические черви - гельминты. Локализация гельминтов в теле человека может быть весьма разнообразной. Интенсивность заражения также очень различна - от единичных экземпляров до сотен и тысяч. Число видов, одновременно паразитирующих в организме, может колебаться от 1 до 16 и больше. Вид глистов, которые могут обитать в организме человека, может быть крайне различен. Паразитические черви могут обитать в любой части человеческого организма: в органах (эхинококк в печени), под кожей (дракунулез), в желудочно-кишечном тракте (аскариды, острицы, цепни и т.д.). Глисты, нематоды и огромное количество амеб (они образуют слизь) в гораздо большем количестве распространены среди населения, чем утверждает традиционная медицина. Высокая концентрация паразитов наблюдается в коммерческих свитых продуктах (бекон, ветчина, сосиски, колбасы, свиные отбивные и т.д.). Самый быстрый способ проникновения личинок паразитов в наше организм - это зараженные продукты питания: плохо вымытые фрукты и овощи, недожаренное и недоваренное мясо. Существует еще один путь паразитического заражения - от наших домашних животных. В организме большинства животных живет несколько видов паразитов, и их яйца часто попадают в окружающую среду через испражнения животного. От испражнений они переходят в шерсть животного, и человек может заразиться, когда он гладит, обнимает или целует своего любимца или даже через воздух. Это особенно опасно для маленьких детей, которые любят своих животных, а также для беременных женщин или больных, чья иммунная система уже ослаблена.

Паразиты получают самое лучшее питание. Они потребляют все самое питательное из меню своего хозяина, оставляя ему лишь крохи. У многих людей, ведущих здоровый образ жизни и правильно питающихся, не наблюдается значительных улучшений состояния здоровья из-за наличия у них паразитов. Оздоровление организма с помощью питания, упражнений, закаливающих процедур без предварительного избавления организма от паразитов дает гораздо меньший эффект. Некоторые специалисты утверждают, что паразиты являются главной причиной тучности, поскольку они лишают организм необходимых питательных веществ, оставляя ему только пустые калории. Организм начинает требовать все больше пищи, поскольку ему не хватает витаминов и минералов.

Наиболее опасные для человека паразиты, вызывающие заболевания

ТОКСОПЛАЗМЫ. Токсоплазмозом называются болезни, вызываемые простейшими одноклеточными организмами в самых разнообразных местах человеческого организма, где произошло их внедрение и размножение. Возбудитель токсоплазмоза - токсоплазма относится к роду простейших, к классу жгутиковых. Размножение токсоплазм бесполое, оно происходит путем продольного деления надвое. При переходе инфекции в хроническую форму токсоплазмы сохраняются в виде настоящих цист (окружают себя специальной оболочкой). Такие цисты обладают способностью длительное время сохраняться в организме животных и человека (до 5 лет). Цисты встречаются также в тканях глаза, сердца, легких и некоторых других органов. Количество токсоплазм в цисте колеблется от нескольких экземпляров до нескольких тысяч.

Покрытые оболочкой паразиты (цисты) в противоположность псевдоцистам труднее уничтожаются под влиянием специфического лечения. В таком виде токсоплазмы существуют в организме как "дремлющая инфекция". В зависимости от способа заражения токсоплазмоз принято разделять на врожденный и приобретенный. Для развития врожденного токсоплазмоза необходимо, чтобы в организме женщины имелся свободный возбудитель в крови или стенке матки. Это ведет к заражению плода токсоплазмами через плаценту. Обычно в кровеносном русле возбудитель находится при остром течении, и то сравнительно короткое время.

Инфицирование плода во время беременности может произойти в любой ее период. Если инфицирование происходит в ранний период беременности, то изменения оказываются крайне выраженными и ведут к внутриутробной смерти плода или (при остановке инфекционного процесса) ребенок рождается с хронической формой врожденного токсоплазмоза, которая характеризуется наличием врожденных пороков развития различных органов, особенно мозга и глаз. При инфицировании плода во второй трети беременности ребенок рождается с подострой инфекцией, характеризующейся наличием у ребенка менингоэнцефалита, ирита, хориоретинита. Если же заражение плода происходит в последней трети беременности, то ребенок рождается с признаками острой инфекции (сыпь, желтуха), с поражением внутренних органов (кишечника, печени, сердца).

Приобретенный токсоплазмоз - заболевание, полученное после рождения. Инкубационный период приобретенного токсоплазмоза продолжается от 3 до 10 дней, как правило, в это время наблюдается слабость, недомогание, головная боль. Клинические проявления приобретенного токсоплазмоза чрезвычайно разнообразны, что обусловливается локализацией паразитов в различных органах или одновременным всеобщим поражением всех органов и систем организма. Следует выделить токсоплазмозный миокардит - форму заболевания, протекающую с преимущественным поражением сердца. Некоторые врачи дополнительно выделяют еще легочную и кишечную формы. При легочной форме клинически и рентгенологически имеет место картина как при пневмонии. Инфильтраты в легких могут быть приняты за туберкулезные. Кишечная форма токсоплазмоза протекает как острый или подострый энтероколит. Явления энтероколита могут иметь место и при других формах токсоплазмоза и являются его ранним симптомом. При проникновении токсоплазмоза в скелетные мышцы и размножении их нередко появляются боли в мышцах и суставах. Такие симптомы токсоплазмоза, вместе с лихорадкой и ознобом, которыми он сопровождается, могут напоминать гриппозную инфекцию.

Нередко при приобретенном токсоплазмозе имеет место одновременное поражение нескольких органов или систем, например, поражения центральной нервной системы и глаз, центральной нервной системы и мышцы сердца, лимфатических узлов и легких. Наряду с острыми, подострыми и хроническими формами приобретенного токсоплазмотоза бывают скрытые, протекающие без симптомов или с неопределенными симптомами, такими как общая утомляемость, головная боль, небольшая температура, недомогание.

ЛЯМБЛИИ. Лямблиоз - болезнь, возникающая вследствии поражения лямблиями тонкого кишечника и печени. Заражение человека лямблиями далеко не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. В большинстве случаев эти люди являются "здоровыми" носителями. У человека паразитирует один вид - L. intestinalis. Источником инфекции при лямблиозе является человек. Цисты лямблий выделяются из организма человека вместе с испражнениями. Заражение может происходить через грязные руки, различные пищевые продукты, особенно употребляемые без термической обработки (овощи, ягоды и др.), воду и предметы домашнего обихода. Токсические продукты распада лямблий могут быть причиной расстройств в виде ухудшения общего состояния, анемии, нервных, психических и других нарушений, расстройства желудочной секреции. Лямблии вызывают повышение чувствительности организма к разного рода аллергенам. Это проявляется крапивницей, кожным зудом, болями в суставах, иногда и лихорадкой. В печени возможен воспалительный процесс, гепатит и даже цирроз, изменения в желчном пузыре характерны для холецистита различного происхождения. Под мышечным слоем желчного пузыря отмечается расширение сосудов, разрастание соединительной ткани, отечность слизистой оболочки. В кишечнике могут быть очаги геморрагического воспаления, язвы в нижних отделах толстых кишок. Лямблиоз чаще проявляется поражением кишечника, печени или одновременно обоих органов.

Поражение кишечника протекает в виде дуоденита, чаще хронического энтероколита. Периодически, особенно у детей, наблюдаются кратковременные повышения температуры. Отмечается урчание, переливания и боли в животе, которые при энтеритах ощущаются вокруг пупка и несколько выше. Энтероколит протекает хронически; отмечаются рецидивы, сопровождающиеся поносами, реже запорами, которые могут чередоваться. Нередко выявляются боли в подложечной области, диспепсические нарушения в виде тошноты, неприятного вкуса во рту, изжоги, отрыжки (иногда с запахом тухлых яиц). Чаще у больных бывает понижение кислотности. Сигмовидная и нисходящая кишки могут быть спастически сокращенными или раздутыми. Поражение кишечника может протекать со значительным общим истощением. Рентгенологически при этом могут определяться деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушения в работе желчного пузыря в правой подвздошной области.

Часто поражение печени при лямблиозе проявляется картиной холецистита, ангиохолита, гепатита и их сочетаний и даже цирроза печени. Лямблиозный холецистит проявляется болями или в виде жестокой печеночной колики, или тупыми и постоянными, усиливающимися после приема пищи. Иногда бывает рвота желчью и жидкостью, слюнотечение, понос, желтуха, повышение температуры. Лямблиозный холецистит без вторичной инфекции, имитирующий желчно-каменную болезнь, нередко является причиной операций. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются повышенной возбудимостью сердечной деятельности и умеренным приглушением сердечных тонов. Интоксикация проявляется расстройствами нервной системы в виде утомляемости, раздражительности или апатичности, слезливости, головных и мышечных болей, иногда головокружении, сердцебиений, скачками температуры, отставанием в развитии детей, расстройством обмена, похудением. При этом можно обнаружить дрожание пальцев, гипотонию, повышенную потливость.

АСКАРИДОЗ. Аскариды - это двуполые крупные круглые черви веретенообразной формы длиной 20-50 см и толщиной с карандаш. Основное место обитания - тонкий кишечник. Продолжительность жизни аскарид около года. Заболевание, вызываемое аскаридами, называется аскаридоз. Проявляется оно чаще всего рядом желудочно-кишечных расстройств (понижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, слюнотечение), множеством болезней органов дыхания (от простуд до воспалений легких), психических нарушений (от "беспричинной" раздражительности, головокружении и головных болей до нервных тиков и даже эпилептических припадков). Заражение яйцами аскариды происходит через рот. В желудочно-кишечном тракте человека из яйца образуется личинка. Личинка буравит слизистую кишечника и проникает в кровь. С током крови она проходит через сердце и попадает в легкие. В легких она пробивает кровеносные сосуды и выходит на поверхность легочной ткани, где и развивается. Когда личинки аскарид "путешествуют" из легких к носоглотке, они вызывают повреждение легочной ткани. Отсюда затяжные хронические заболевания легких, ОРЗ, бронхиты. При приеме Метовита и Артромакса больные чувствуют облегчение. Аскариды проникают в желчный пузырь, печень и вызывают тяжелые осложнения. Если они проникли в желчный пузырь или в желчные протоки, то вызывают гнойный холецистит, увеличение печени, перитонит и сепсис, если они проникнут в протоки поджелудочной железы, то вызывают острый панкреатит.

ЭНТЕРОБИОЗ - гельминтоз, вызываемый острицами. Острицы представляют собой серовато-белых червей с утонченными концами. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкой кишки, слепой кишке и начальной части восходящей ободочной кишки. Самки гельминта, в матках которых скапливается большое количество (около 12 тыс.) яиц, спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают в его окружности яйца и погибают. Общая продолжительность жизни остриц 3-4 недели.

Отравление организма больного выделениями остриц приводит к возникновению аллергии, зудящим дерматозам. Паразитирование гельминтов иногда может создавать благоприятные условия для вторичной бактериальной инфекции; самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят сюда бактерии из кишечника. При легкой форме энтеробиоза вечером, когда больной при отходе ко сну согреется в постели, возникает легкий зуд в области ануса. Он держится 1-3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 недели часто проявляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда обусловливается сменой поколений остриц. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи с возникновением дерматитов и пиодермии, что делает состояние больного еще более тяжелым. У некоторых больных начинаются кишечные расстройства - учащенный кашицеобразный стул, иногда имеющий примесь слизи. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием заражения острицами с вторичной бактериальной инфекцией, у женщин отмечены симптомы раздражения тазовой брюшины, возникшие в результате проникновения в полость таза гельминтов.

При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психоастении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульвовагинитов (болезней влагалища), симулирующих гонорейное поражение, что особенно нужно учитывать у девочек, с другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больного энтеробиоз принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозные эндометриты. Наиболее характерный симптом энтеробиоза - анальный зуд.

ТРЕМАТОДЫ. Фасциолезы. Фасциолезами называются гельминтозы печени и желчного пузыря, вызываемые фасциолами - трематодами семейства "двуустки печеночные". Они имеют плоское тело длиной 20-30 мм и шириной 8-12 мм. Заражение человека происходит при питье воды. Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол вылупляются из капсулы и проникают в желчные протоки, желчный пузырь, иногда в другие органы и ткани с током крови или через брюшину. В последнем случае они проходят сквозь стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени, внедряются в ее ткань и затем в желчные протоки, где через 3-4 месяца достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.

Во время миграции молодые фасциолы наносят механические повреждения тканям человека. Механическое воздействие оказывают и взрослые паразиты, передвигающиеся в желчных протоках и желчном пузыре. Иногда гельминты полностью или частично закрывают просвет протоков, прекращая или замедляя ток желчи, чем создают условия для развития вторичной инфекции.

Продукты обмена веществ фасциол вызывают повышенную чувствительность организма человека с последующим развитием аллергических явлений. При биопсии печени в ранней фазе расциолеза можно обнаружить микронекрозы и микроабсцессы. В позднем периоде болезни наступают расширение просвета, утолщение стенок и адематозные разрастания эпителия желчных протоков, иногда возникают гнойные ангиохолит и холецистит. После инкубационного периода - от 1 до 8 недель - болезнь начинается с недомогания, нарастающей слабости, головных болей, понижения аппетита, иногда появляется крапивница, зачастую изменение склер глаз. Нередко возникает лихорадка, которая может быть волнообразной, в тяжелых случаях температура поднимается до 39-40° С. Вскоре возникают боли в эпигастрии и правом подреберье. Печень увеличивается, становится плотной, болезненной. Иногда увеличение печени происходит быстро, "на глазах" и сопровождается сильными болями, по окончании приступа орган быстро сокращается. Возможно увеличение селезенки.

Со временем острые явления постепенно стихают, температура снижается или становится нормальной, фасциолез переходит в хроническую фазу. На передний план выступают расстройства желудка и боли в животе в виде слабо давящих и колющих ощущений в эпигастрии и правом подреберье. У некоторых больных боли протекают по типу желчно-каменной колики и сопровождаются увеличением желчного пузыря и лихорадкой. В межприступный период болей нет или они незначительны.

Для ранней фазы болезни наиболее характерны аллергические явления, для поздней - ангиохолит, дискинезии желчных путей, хронический гепатит.

Распознавание болезни в ранней фазе представляет большие трудности, т.к. паразиты начинают выделять яйца лишь через 3-4 месяца после проникновения в организм. Фасциолопсидоз - это гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудитель - трематода Fasciolopsis busri. Паразиты локализуются в тонких кишках, проникают в желудок, печень и поджелудочную железу. Источник инфекции - зараженный человек, свинья, собака. В тяжелых случаях наблюдаются боли в животе, поносы, временами сменяющиеся нормальным стулом или запорами. Позже нарастают слабость, головокружение, сонливость, отеки на ногах, у мужчин - на мошонке, развиваются общие отеки, белковый дефицит. Больные могут погибнуть от истощения и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. При легком течении болезни отмечаются лишь боли в животе, временами поносы.

Обратите особое внимание на новые сведения о роли трематод в возникновении рака. Американцы установили, что при своем развитии в организме человека трематоды этого вида выделяют естественные отходы своей жизнедеятельности. Один из этих отходов и провоцирует стремительное деление раковых клеток. У подавляющего большинства раковых больных они обнаружили паразита а F. busri. После уничтожения паразита и удаления из организма больных людей токсинов исчезали "неизлечимые" болезни.

С распространением промышленной обработки продуктов, напитков, косметики, лекарств, травяных чаев, дозированных наборов с применением пропилового спирта и его производных, человек сильно подорвал свою иммунную систему.

Практически, трематоды-паразиты стали как бы живородками. Люди вырастили внутри себя паразита-мутанта, позволили жрать себя изнутри и безудержно размножаться, утилизируя человеческие органы и системы. Это и есть рак. Об этом хорошо знают паразитологи. Но воспитанные не верить в разум человеческий, в способность победить этого безмозглого паразита, паразитологи тоже болеют перечисленными болезнями и не реже других. Болезнь прогрессирует от туполобого "Авось пронесет!". Когда в теле человека появляется много паразитов, они начинают борьбу за выживание, их агрессивность усиливается. В клетках трематодов вырабатывается вещество, стимулирующее их шизогонию - ростковый фактор (ортофосфотирозин). И черви быстро растут. Ростковый фактор, выделяемый паразитом, вызывает безудержный, бесконтрольный рост и клеток организма, где поселились паразиты.

ВЫВОДЫ О ПРИЧИНАХ "НЕПОНЯТНЫХ" БОЛЕЗНЕЙ. Организм человека обладает удивительной способностью постоянно восстанавливать и обновлять себя. Одно это, казалось бы, лишает любую болезнь почвы. Но на самом деле, когда возникает болезнь, что-то мешает жизненной силе организма ликвидировать болезнетворный очаг и восстановить разрушенную ткань. В большинстве случаев этим что-то являются паразиты. Из вышеизложенного становятся ясными многие причины "непонятных" болезней. Токсоплазмы вызывают многие уродства, врожденные заболевания у детей, отставание в умственном развитии. Трихомонады вызывают заболевания мочеполовой системы, кишечника, рта, крови, сосудов и рака. Хламидии вызывают бесплодие, расстройство пищеварения, разнообразные поражения поджелудочной железы (в том числе и диабет), печени и ведут к инфарктам. Грибки - обилие разнообразных заболеваний, формирование и развитие онкологии. Лямблии поражают печень и вызывают массу печеночных заболеваний. Аскариды вызывают легочные, желчные и кишечные заболевания. Острицы - обилие кишечных заболеваний.

Фасциолез вызывает аллергию, дискинезию желчных путей, хронический гепатит. Асциолопсидоз участвует в формировании и развитии разнообразных онкологических заболеваний. Нечто подобное делают и остальные паразиты, обитающие в организме человека.

Теперь можно в общем охватить картину большинства болезней человека, выделить стадии развития болезнетворного процесса, а зная это, можно активно вмешиваться в ход и развитие распространенных заболеваний. Профилактические мероприятия по избавлению организма от паразитов разных уровней должны проводиться регулярно в течение всей жизни.

Знайте, что, по данным Госкомстата России (данные 1993-2000 гг.), только в нашей стране от инфаркта ежегодно умирают около 700 тысяч человек, от раковых заболеваний - 250 тысяч. Итого: ежегодно разнообразные паразиты собирают "урожай" - около миллиона человеческих жизней! Если вы не хотите попасть в их число, очищайтесь, очищайтесь, принимая Метовит и Артромакс вместе со своими близкими. МОГУТ ЛИ ПОЧКИ БЫТЬ ПОРАЖЕНЫ ПАРАЗИТАМИ? Наши почки условно можно разделить на два слоя: корка и мозговое вещество. Паразиты из крови мигрируют в ткани почек и заселяются там. Заселяясь и разрушая почечную ткань, паразиты срывают нормальную работу почек и вызывают воспаление. Если паразиты живут на корковом слое, то в таком случае развивается пиелонефрит. Особенно обостряется болезнь при переохлаждении организма. Если паразиты расселились в более глубоком мозговом слое, то эта болезнь носит названия гломерулонефрит и протекает более тяжело, чем пиелонефрит. Мигрировать в более глубокий мозговой слой из коркового паразитов заставляет холод. Переохладился человек - болезнь усугубляется. Почти слабо сопротивляются проникновению и расселению паразитов, поэтому паразиты часто избирают их как среду обитания.

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ. Трихомонада. В последнее время привлекает особое внимание медиков всех стран, т.к. инфекция эта широко распространена во всем мире, она трудно диагностируема. В результате последних разработок все большее обоснование находит точка зрения о причастности хламидий к атеросклеротическому процессу, инфаркту, диабету, артриту, псориазу, чесотке, аденоме, бесплодию, импотенции и другим заболеваниям. Многие болезни у взрослых начинаются в детстве, очень хочется надеяться на врачей педиатров, чтобы они не пропустили эту информацию! Заподозрить хламидийную инфекцию у новорожденных можно при наличии в анамнезе указаний на: - выявление хронической урогенетальной патологии у родителей; - развитие патологии беременности; - самопроизвольный выкидыш, угроза прерывания, гестоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, задержка развития и гепотрофия плода; - развитие во время беременности острого вульвита, кольпита. Возбудителем хламидоза - опасной венерической болезни - является Chlamidia trahomatis. Хламидии вызывают воспаление в половых органах (гнойные выделения, разрушение структуры тканей, утрата функции органов), бесплодие, нарушение зрения (гноящиеся по утрам глаза указывают на "работу" хламидий), пищеварительной системы (разнообразные расстройства пищеварительной системы, воспаление поджелудочной железы, диабет, печеночные расстройства), разрушают стенки кровеносных сосудов и, согласно исследованию ученых Йоханнесбурга, способны привести к инфаркту.

Урогенитальная хламидийная инфекция часто протекает в хронической форме, острые формы диагностируются редко. Распознавание хламидиоза у ребенка на основании результатов клинического исследования затруднительно (за исключением "Вегатеста"). Гинекологическая патология сопутствует хроническим заболеваниям мочевыделительной системы. При этом у девочек наблюдаются расстройство менструального цикла. Бесплодие, обусловленное как непроходимостью маточных труб у женщин, так и нарушениями спермато- и овогенеза - самое грозное осложнение урогенитального хламидиоза. Внематочная беременность, мертворождение, преждевременные роды, привычное невынашивание, угроза прерывания во всех сроках беременности - последствия хламидиоза. Появились данные о взаимосвязи хронической хламидийной инфекции с предраковыми заболеваниями мочеполовой системы, она может стать провоцирующим фактором и модификатором цервикальной атопии.

У детей старше 1 года распространен хламидиоз; орнитоз, который в ряде случаев приобретает затяжной характер до 3 месяцев, формируется пневмосклероз; фелиноз (болезнь кошачьих царапин), клиническая диагностика которого очень труда; болезнь Рейтера (уретрит - артрит - конъюнктивит). У детей из-за поражения суставов формируется плоская стопа, дети испытывают умеренные боли в различных отделах позвоночника при сохранении его подвижности в ногах. Из внесуставных проявлений типично поражение глаз - что может привести к слепоте, но в основном конъюнктивиты, длящиеся 1-2 дня, поэтому особого значения ни родители, ни врач этому не придают. В настоящее время к хламидиозам относят много различных заболеваний и клинических синдромов. Chlamidia trahomatis вызывает заболевания глаз (конъюнктивит), ЛОР-органов и дыхательной системы (фарингиты, отиты, бронхиты, пневмонии), урогенитального тракта (уретриты, цервициты, бартолиниты, вульвит, вульвовагиниты, циститы, сальпингиты и др.), а также перигепатит (синдром Фитц - Хью - Куртиса), эндокардиты, болезнь Рейтера, узловатую эритему, реактивный артрит. К заболеваниям, вызываемым Chlamidia psittaci, относятся орнитоз (поражение легких), доброкачественный лимфоретикулез, генерализованный хламидиоз, паховая лимфогранулема. В исследованиях последних лет (1997-1998) появились данные о взаимосвязи атеросклероза и инфекции Chlamidia pneumoniae.

В результате кропотливой теоретической и практической работы паразитологов 1960 гг. установлено и практически доказано, что опухолевая клетка - это безжгутиковая форма трихомонады. Опухоль представляет собой колонию безжгутиковых трихомонад, перешедших на сидячий образ жизни. Образуется опухоль путем почкования трихомонад и в результате незавершенного их размножения, когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам.

Тем или иным способом трихомонады, попав в организм, с током крови и лимфы разносятся по всему организму. Они ловко уклоняются от иммунитета с помощью маскировки, переходя из одной в другие стадии существования. При этом они интенсивно усваивают питательные вещества человеческого организма. "Кушают" они эритроциты и лейкоциты, витамины, микроэлементы. Обратно трихомонады выделяют в больших количествах молочную кислоту, перекиси, ферменты, "плохой" холестерин и другие яды, чем отравляют организм. Это приводит к развитию малокровия, истощению и кислородному голоданию. Снижается иммунитет, происходят нарушения в нервной системе, разрушаются кроветворные и лимфоидные ткани, извращается нормальная среда организма. Здесь как раз не обойтись без Артромакса, который обладает способностью вывести из организма все, что выделяют паразиты и нейтрализовать токсины.

Хламидии теснейшим образом связаны с трихомонадами. Совсем недавно обнаружили, что свой период размножения хламидии проводят в трихомонадах, где образуют микроколонии. Хламидии используют трихомонад в качестве родильного дома и для защиты от неблагоприятных условий (например, чтобы избежать химических препаратов, уничтожающих их). Попадают в трихомонады хламидии двумя путями. Первый путь. Трихомонада для хламидии является очень крупным существом, которое их заглатывает, чтобы переварить и насытиться ими. Но хламидии успевают образовать вокруг себя вакуоль (защитный кокон) и остаются в ней жить! Так хламидии становятся паразитами трихомонад, где и размножаются. Второй путь. Хламидии сами могут проходить через поры в мембране трихомонады и далее размножаются в ней, как ее паразиты, при этом они делают трихомонаду более активной, т.е. более злокачественной, вот почему часто проявляются совместные трихомонадо-хламидийные инфекции.

Для того, чтобы у человека возник инфаркт, кроме заражения хламидиями, необходимы и другие неблагоприятные условия, возникшие в организме: общая ослабленность организма, ослабление иммунитета, потребление избыточного количества пищи, вредные пищевые и жизненные привычки - жирная, сладкая пища, алкоголь, никотин и т.п.; эмоциональный стресс; плохое состояние сосудистой системы, как следствие портальной гипертонии. Обычно подобные неблагоприятные условия создаются в организме любого "самотеком" живущего человека к 40-50 годам. Другими словами, создана благоприятная среда для жизни хламидий и прочей инфекции. Как только это произошло, микроорганизмы с током крови (кровь от прямокишечных вен может сразу же попадать в сердце, особенно при наличии портальной гипертонии) движутся по направлению к сердцу, внедряются в стенки сосудов и разрушают их ткани. На внутренней стенке сосуда появляется рубец. Он затрудняет ток крови, повышается давление, возрастает нагрузка на сердце. С возрастом рубцов становится все больше, сердцу не хватает кислорода, ткани сердечной мышцы начинают разрушаться. В какой-то момент стенка не выдерживает перенапряжения - наступает инфаркт. Хламидийная инфекция опасна тем, что не всегда приводит к четко выраженному воспалению. Венерического заболевания может и не быть, а хламидий в крови - много. Часто хламидиоз протекает почти без симптомов. В отличие от сифилиса или гонореи он может и не вызывать боли, гнойного воспаления или видимой эрозии органа. А в 40-50 лет - инфаркт.

Хламидии слишком живучи, а кроме того, умеют "прятаться" в белых кровяных тельцах. Именно поэтому, сам организм с хламидиями почти не борется, он их просто не замечает. Сейчас большинство исследователей склонны к тому, что микропаразиты вызывают инфаркт и другие сердечно-сосудистые заболевания. Защита от них - противопаразитарное лечение, подъем иммунитета всеми доступными средствами (витамины, микроэлементы). Попадая в организм человека, трихомонады довольно быстро колонизируют кровяное русло. И поэтому заблуждаются многие современные ученые, считая нашу кровеносную систему стерильной лишь за то, что она изолирована от окружающей среды нашим телом.

Паразитологи всего мира, в 50-60 гг. активно занимаясь трихомонадой, находили ее в крови многих диких и домашних животных. Трихомонада в теле человека - это опасно! И где бы они ни локализовалась (в половом органе или в виде обнаруженной опухоли, или ишемии сердца), мы знаем, что это разные стадии и проявления одной болезни - трихомоноза. Трихомоноз - это не локальное заболевание, а болезнь всего организма, поскольку реакция на проникшую инфекцию идет со стороны организма, как единого целого. Паразит всегда остается паразитом. Он опасен для человека. И мы должны объявить ему тотальную войну, так как теперь знаем: рак и инфаркт - это последние стадии трихомоноза. А эти болезни до сих пор являются неизлечимыми и смертельными для всех нас. Простейшее трихомонада - это паразитический жгутиконосец подкласса Flagellat. Это облигатно агамно размножающееся животное-клетка. В природе известно более 100 видов трихомонад. В организме человека обитает три вида трихомонад: ротовая, кишечная и вагинальная. Трихомонады человека не образуют цист, т.е. плотной защитной оболочки даже в неблагоприятных условиях, но очень приспособлены к существованию в иммунном организме: однажды попав в него, они не покидают своего хозяина до самой смерти последнего. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, но и в язвах, а также у мужчин в простате. Исследования на животных показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину, в зависимости от дозы и патогенности паразита, может вызвать либо гибель животных, либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лифматических узлов, либо выраженные соединительно-тканные разрастания.

Наличие в организме вирусной, бактериальной, грибковой и иной инфекции не только подрывают защитные силы организма, но и делают более злокачественной трихомонаду. В мире микробов идет война, порождающая все более сильных и жестоких паразитов. Для того, чтобы выжить и победить, другие виды паразитов - конкуренты трихомонады, становятся необычно злокачественными. В итоге они захватывают весь организм человека.

Вагинальная трихомонада паразитирует в мочеполовой системе человека. Из трех видов она самая злокачественная - в 25 раз превосходит ротовую! Особенно чувствителен этот вид к изменению осмотического давления. Ротовая трихомонада встречается очень часто в ротовой полости лиц с кариозными зубами, а также у лиц, страдающих гингивитами и парадантозами. Оказывается, именно она вызывает эти заболевания. Обитает в десневых карманах (пространстве между десной и зубом). Она наиболее слабая по злокачественности, но зато широко распространена. Кишечная трихомонада обитает в пищеварительном тракте. Кишечная трихомонада по сравнению с вагинальной и ротовой гораздо устойчивее в отношении внешних факторов (ведь ей надо противостоять пищеварительным ферментам желудочно-кишечного тракта). Влагалищная трихомонада может вызывать у женщин, кроме кольпита, также цистит, цервицит, бартолинит, а у мужчин, кроме уретрита, - простатит, вазикулит, эпидидимит и орхит. При трихомонадных заболеваниях не все женщины обращаются за медицинской помощью. Поэтому данные о распространении этого заболевания среди них сильно преуменьшены. Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает тяжелые заболевания - такие, как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей.

Трихомонады под влиянием иммунитета, перемены характера питания, химических лекарств и других неблагоприятных для них условий переходят в цистоподобную и амебовидную безжгутиковые формы. Тогда они становятся трудноотличимыми от лимфоцитов, клеточных элементов и поэтому не диагностируются, даже если они есть (кроме Вегатеста).

Паразитологи особое внимание в своих исследованиях уделяли именно вагинальной трихомонаде, наиболее активной и патогенной. В 60 гг. с ней много экспериментировали, на ней защищали кандидатские и докторские диссертации. Однако мнение тех ученых разделилось: одни считали паразита безвредным и даже полезным, т.к. трихомонада поедала бактерии, а другие видели в ней опасность для здоровья. Убежденность в безопасности трихомонад для здоровья человека обернулась для паразитологов двойным бумерангом: в период возрождения и самоутверждения молодых наук - генетики, вирусологии и иммунологии - были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по трихомонаде, а специалисты переквалифицированы. И трихомонада, оставшись без должного надзора со стороны медиков, "заявила о себе во весь голос", показав, что трихомоноз - это первая стадия рака. Это было большой ошибкой медицины семидесятых годов. Уже тот факт, что трихомонада обнаруживалась исследователями в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Результаты исследования ученых по трихомонаде были прерваны в начале семидесятых годов. Поэтому небезынтересно было узнать, как живется ротовой и вагинальной трихомонаде в наше время. С помощью сотрудников медсанчасти № 12 г. Москвы были обследованы группы людей на ротовую и вагинальную трихомонады. Оказалось, что у всех пациентов стоматологического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имевших десневые карманы, были обнаружены колонии трихомонад в виде малых и более крупных белесых комочков, которые в процессе культивирования в питательной среде разделялись на отдельные особи, некоторые из которых увеличивались в размере, приобретали амебовидную или веретенообразную форму. Обследование женщин в возрасте 16-58 лет а гинекологическом кабинете показало наличие вагинальной трихомонады у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакуолизирована и полуразрушена под влиянием многочисленных бактерий и грибков. Атака сопутствующей микрофлоры заставляет трихомонад спасаться, проникать вглубь тканей или подниматься в вышележащие органы, в том числе и в матку. У больных с проявленным трихомонозом, особенно женщин, он имеет симптомы острого кольпита: бели, зуд во влагалище и в области наружных органов.

Лечение, в течение 2-3 недель приносит значительное облегчение, и женщина начинает считать себя здоровой. В действительности такое "лечение" только ухудшает состояние здоровья, ибо острое начало болезни переходит в хроническое, вялотекущее и уходит в глубь организма. Заражение трихомонадой происходит легко и незаметно для инфицируемого. Женщины иногда реагируют на инфекцию трихомонадным кольпитом - едкими выделениями, а у мужчин и этого нет. Незаметность заражения объясняется способностью паразита "маскироваться", что ослабляет иммунную реакцию организма. Например, с помощью выделяемого ими клейкого вещества фибронектина паразит фиксирует на своей поверхности сопутствующую микрофлору, на которую срабатывает иммунитет, либо сам прикрепляется к поверхности эпителиальных клеток, лейкоцитам и эритроцитам. А наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов: гиалуронидазы, гексакиназы, каталазы и других, способных разрушать белки, является хорошей защитой от иммунных антител. Мужчины не замечают своей болезни и не сочувствуют женам, страдающим трихомонадным кольпитом. Но однажды спохватываются, когда обнаруживают у себя уже более отдаленные стадии трихомоноза, например, простатит или импотенцию. Удивление сменяется безысходностью - они знают, что медицина им в беде не поможет. А ведь виновницей мужского страдания является все та же, игнорируемая ими, трихомонада - хитрый, коварный и беспощадный паразит. Одноклеточные живут на земле вдвое больше человечества. Надо быть не только умной, но и хитрой, чтобы, появившись на свет задолго до человека, дожить до нашего времени. Мельчайшее животное-клетка трихомонада, невидимая невооруженным глазом, но неутомимо разрушающая здоровье и убивающая своего хозяина-человека, до сих пор остается нераспознанной. Даже с помощью микроскопа, медики не могут "увидеть" трихомонаду в "атипичных" клетках крови и тканей. Этот одноклеточный микроорганизм, вынужденный когда-то под влиянием внешних неблагоприятных условий перейти на паразитизм в теле человека, стал главным виновником таких неизлечимых заболеваний, как рак, инфаркт, инсульт, диабет, артрит, рассеянный склероз, псориаз и др.

Проведенные исследования и научные эксперименты показали, что основным возбудителем многих болезней является жгутиконосец трихомонада (Флагеллата).

Но медицина, разделившись на онкологию, кардиологию, пульмонологию и другие дисциплины, расчленила и человека на органы и костный скелет, кровеносную, лимфатическую и нервно-мозговую системы. А для паразита тело человека - это единая планета. И там, где паразиты находят для себя благоприятные условия, они переходят на оседлый образ жизни, размножаются и образуют колонии. Если колонии возникают в органах и тканях, то онкологи называют их новообразованиями, а если в стенках кровеносного русла, то кардиологи диагностируют тромбоз. В последнем случае, фагоцитируя (поглощая) клетки и заменяя их место своими телами, паразиты снижают эластичность стенок сосудов. А, размножаясь и прорастая в просвет сосудов, т.е. образуя так называемые тромбы, уменьшают их проходимость. Поэтому любое эмоциональное или физическое перенапряжение, усиливающее кровоток, может привести к разрыву кровеносных сосудов. Если это произойдет в сердце, случится инфаркт, а в головном мозге - инсульт. Но если трихомонада образует свои колонии в кровеносных сосудах половых органов и перекроет их, то вызовет импотенцию.

Попадая в семенники мужчин и уничтожая или ослабляя жизнедеятельность сперматозоидов, трихомонада становится виновницей мужского бесплодия. Если же паразиты во всеоружии встретят сперматозоидов в вагине женщины или на любом из участков их трудного пути к яйцеклетке, которую не позволят оплодотворить, то станут причиной женского бесплодия. Таким образом, трихомонада снижает не только продолжительность жизни человека, но и его деторождаемость. Однако и это не все. Проникая в святая святых женщины - в матку, паразиты и там творят свои черные дела. Проникни они в глаза или уши в более поздние сроки беременности, и появятся слепые и глухие новорожденные. По той же причине рождаются дети с пороком сердца или опухолью в том или ином органе. И ни при чем здесь экспериментально не доказанные и потому малоубедительные генетические мутации и клеточные превращения. А все дело в хитроумном, коварном и беспощадном биологическом противнике человека - трихомонаде, которая обитает в каждом из нас. Достойно удивления, что медики всего мира за последние годы, когда из трех умерших, один является онкологическим, а другой - кардиологическим больным, не сумели распознать в их опухолях и тромбах трихомонад - возбудителей смертельных заболеваний. Но удивляться здесь нечему: этих паразитов просто не ищут.

И все-таки главная причина неузнаваемости паразитов заключается в их "хамелеонстве". Будь опухоли и тромбы из жгутиковых трихомонад, медики давно бы их разоблачили: длинные бичи нельзя не заметить. Новообразования же состоят из округлых, овальных или веретенообразных клеток. Многие опухоли настолько не похожи друг на друга, что хотя онкологи уже классифицировали до 200 видов новообразований, все равно постоянно встречаются новые, которые не подходят ни под одну из этих классификаций. Более того, даже в одной опухоли клетки могут отличаться как по морфологии, так и по набору хромосом. Происходит это потому, что трихомонады, в отличие от всех многоклеточных и подавляющего большинства одноклеточных, являются бесполыми организмами. Другими словами, размножение их происходит без обязательного для других видов животных полового процесса. Появившись одними из первых на Земле в период зарождения жизни, первичные жгутиконосцы не могли позволить себе "роскошь" включить в свой жизненный цикл половой процесс. Чтобы выжить и сохранить потомство в экстремальных условиях существования (отсутствие кислорода, большая радиация, вулканические извержения), первые обитатели планеты развили и закрепили за собой более важные признаки бесполого размножения. А именно: разнообразие способов и быстрота размножения в одном жизненном цикле. У одноклеточного паразита половой процесс отсутствует вообще. Зато трихомонада владеет не одним, а несколькими способами размножения.

Жгутиконосцам присущ колониальный способ существования. Колониальность - это результат бесполого, не доведенного до конца размножения, когда дочерние особи, не отделившись от материнской, дают начало новому, уже "внучатому" поколению.

Вот вам и секрет "хамелеонства" трихомонад и неузнаваемости их в опухолевых клетках. Остается лишь сожалеть, как дорого обходятся нам заблуждения ученых, до сих пор не выявивших истинных виновников рака и инфаркта! Кстати, они считают макрофагов санитарами нашего организма, спешащих к любой ране, локальному гнойному абсцессу или патологическому процессу в нашем организме. Но на самом деле - это наиболее агрессивная форма амебовидных трихомонад. И часто именно они являются возбудителем болезни, а не санитарами "скорой помощи" организма. Доказывается же это защитной реакцией нашего иммунитета по отношению к трихомонадам - рубцеванием болячек: не имея возможности полностью уничтожить паразитов, соединительная ткань, зарубцовывающая гнойные раны, подгребает под себя и трихомонад и поэтому образует не рассасывающиеся рубцы. Тем самым они отличаются от рассасывающихся, вскоре после заживления незараженной раны, рубцов. А инфицированные трихомонадой ткани не могут себе позволить рассосаться, чтобы не высвободить паразитов, которые находятся в рубце в стадии покоя. Но в случае подрыва здоровья какими-либо факторами, в том числе и оставшимися на свободе трихомонадами, а также в случае ослабления защитных сил организма цистоподобные трихомонады в рубце, "почуяв" это, способны активизироваться (через годы). Они переходят в амебовидную форму и, выделяя фермент гиалуронидазу, разрыхляющую соединительную ткань, могут выйти из, казалось бы, вечного укрытия и продолжить свою разрушительную деятельность в нашем организме.

Ликвидация школ физиолога Павлова, биолога Вавилова, онколога Невядомского, генетика Дубинина и многих других выдающихся русских ученых и прочие "преобразования" привели к тому, что имеем: из нескольких десятков тысяч болезней подавляющее их большинство считается неизлечимыми. А неизлечимы они потому, что не выявлены истинные возбудители этих заболеваний. Если у пациента не травма или не ожог, то болезнь его вызвал тот или иной биологический возбудитель: вирусы, бактерии, грибки, простейшие или черви. Вот природу этих возбудителей и необходимо выявлять индивидуально у каждого больного. А выявив, освободить от них больного при одновременном укреплении защитных сил организма. Это единственный путь, способный привести к полному выздоровлению. Примером тому служат наши отечественные паразитологи, которые еще 40-50 лет назад установили истинную причину бесплодия и назвали главного врага сперматозоидов. Это - одноклеточный паразитический жгутиконосец трихомонада. Что касается импотенции мужчин, то и здесь виноваты трихомонады. Медики большое внимание уделяют тромбозу вен нижних конечностей человека или сосудов его сердца. Однако никто не вспоминает о тромбозе сосудов половых органов. А ведь именно колонии трихомонад, перекрывающие просвет этих кровеносных сосудов, являются основной причиной импотенции. Следовательно, импотенция - это, как и бесплодие, одно из проявлений хронического трихомоноза. И решение насущных сейчас проблем импотенции и бесплодия станет возможным, когда медицина осознает серьезность проблемы самой трихомонады, которая при попустительстве медиков уже сумела взять под свой контроль продолжительность и полноценность сексуальной жизни человека и его деторождаемость.

Наиболее яркие признаки паразитических инфекций

Чаще всего присутствие паразитов определяется с помощью анализа кала. Однако этот метода ненадежен, так как при анализе кала паразитов можно обнаружить только в том единственном случае, если лаборант заметит яйца паразита под микроскопом. Однако, если паразит, проживающий в вашем организме, не отложил яиц в период, когда производится проверка, его присутствие остается незамеченным.

Определить зараженность паразитами можно по внешнему виду человека, по ненормальным признакам работы его организма.

По внешнему виду человека - разные угри, прыщи, себорея, грубость кожных покровов, веснушки, разные пятна, ранние морщины на лице, ранняя плешивость, папилломы, трещины на пятках, отслоение и ломка ногтей - можно определить, что желудочно-кишечный тракт его заражен. Это могут быть простые или кошачьи лямблии, трихомонады или другие простейшие, а скорее их букет. Простейшая инфекция выводит из строя саморегуляцию и иммунную защиту организма. Проявляется инфекция частыми ОРЗ, ангинами, хроническими тонзиллитами, воспалением придаточных пазух, синуситом, полипами, а также храпом во сне.

Признаки поражения у женщин - бели, воспаление яичников, болезненные месячные с кровотечением, упадком сил, нарушением сроков менструального цикла (сдвиги), затем последовательно развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек.

Признаки наличия паразитов у мужчин - простатит, импотенция и, далее, - аденома, цистит, песок и камни в почках, в мочевом пузыре. От инфекции может быть нарушена психика. Поколение, идущее на смену инфицированным родителям, умирает на 10-15 лет раньше.

Запоры. Глисты, благодаря своей форме и большим размерам, могут механически закрывать некоторые протоки, просвет кишок. Обильная глистная инвазия может закрыть общие желчные и кишечные протоки, что приводит к редким и затрудненным испражнениям.

Понос. Ряд паразитов, особенно протозойные, производят гормоноподобные вещества, ведущие к потере натрия и хлоридов, что, в свою очередь, приводит к частым водянистым испражнениям. Таким образом, понос при паразитической инфекции является функцией паразита, а не попыткой организма избавиться от присутствующей в нем инфекции или неправильного питания.

Газы и вздутие. Ряд паразитов проживает в верхней тонкой кишке, где вызванное ими воспаление приводит к вздутию и газам. Проблема может усугубляться при потреблении трудноперевариваемых продуктов. Постоянное вздутие брюшных органов часто является признаком присутствия тайных паразитов. Эти гастрокишечные симптомы могут проявляться с переменной силой в течение долгих месяцев и даже лет, если не выгнать паразитов из организма.

Гастрокишечный синдром. Паразиты могут раздражать и вызвать воспаление стенок кишечника, что ведет к целому ряду гастрокишечных симптомов и незначительному усвоению жизненно необходимых питательных и особенно жировых веществ. Такое малое усвоение питательных веществ ведет к твердому калу и избытку жира в кале. Боли в суставах и мышцах. Известно, что паразиты могут перемещаться по организму человека с целью оседания в наиболее удобных для их жизни местах, например, в суставной жидкости и в мышцах. Когда это происходит, человек испытывает боли, которые часто считают следствием артрита. Боли и воспаления суставов и мышц являются также результатом травмирования тканей, причиненного некоторыми паразитами, либо иммунной реакцией организма на их присутствие.

Аллергия. Паразиты могут раздражать, а иногда даже и пробивать оболочку кишок, что повышает риск проникновения в них крупных непереваренных молекул. Это может активизировать иммунный отклик организма в виде производства повышенных доз эозинофилов - одного из типов защитных клеток организма. Эозинофилы могут способствовать воспалению тканей организма, что приводит к аллергической реакции. Паразиты вызывают также повышенное производство организмом иммуноглобулина Е.

Проблемная кожа. Кишечные паразиты могут вызывать крапивницу, сыпи, экзему и другие кожные реакции аллергического характера. Язвы кожи, опухоли и болячки, папилломы и дермититы могут быть результатом присутствия простейших микроорганизмов. Анемия. Некоторые виды кишечных глистов присасываются к слизистой оболочке кишок и высасывают питательные вещества у хозяина. Находясь в организме в большом количестве, они могут вызвать достаточно большую потерю крови, что приводит к недостатку железа (анемии). Анемию вызывает трихомонада и другие микропаразиты, которые питаются клетками крови. Трихомонада может питаться сперматозоидами, что вызывает импотенцию. Гранулемы. Гранулемы - это опухолеобразные массы, обволакивающие разрушенные яйца паразитов. Чаще всего они образуются на стенках толстой и прямой кишки, но могут образовываться также в легких, печени, брюшной полости, в матке.

Нервозность. Отходы обмена веществ и токсические вещества паразитов могут раздражать центральную нервную систему. Беспокойство и нервозность часто являются результатом систематического заражения паразитами. Многие люди утверждают, что по окончании приема Метовита, они стали гораздо уравновешеннее и терпимее. Нарушение сна. Частое пробуждение среди ночи, особенно между 2 и 3 часами ночи, тоже могут являться результатом попыток организма избавиться от токсических веществ через печень. Биоритмологически эти часы ночи управляются печению. Нарушение сна могут быть спровоцированы также ночным выходом некоторых паразитов через задний проход, что приводит к неприятным болезненным ощущениям и зуду. Одна из причин геморроя - развитие паразитов (остриц) под слизистой оболочкой прямой кишки.

Скрежетание зубами. Бруксизм - ненормальное скрежетание зубами, сжатие зубов и трение ими часто сопровождает паразитические инфекции. Эти симптомы особенно заметны у спящих детей. Бруксизм может быть откликом нервной системы на инородный раздражитель. Хроническая усталость. Симптомы хронической усталости включают в себя слабость, жалобы на гриппоподобные и эмоциональные симптомы могут быть вызваны паразитами, которые создают анемию, интоксикацию, недостаток питательных веществ в организме из-за плохого всасывания белков, углеводов, жиров и особенно витаминов А и В12. Иммунные нарушения. Паразиты ослабляют иммунную систему, понижая выделение иммуноглобулина А. Их присутствие постоянно стимулирует реакцию системы и со временем может ослабить этот жизненно важный иммунный механизм, открывая путь проникновению в организм бактериальных и вирусных инфекций. В число ярких признаков присутствия паразитов в организме могут входить также следующие нарушения: увеличение веса, чрезмерный голод, потеря веса, плохой привкус во рту и запах изо рта, астма, диабет, эпилепсия, прыщи, мигрени и даже самые частые причины смерти: сердечные заболевания и рак. Например, профессор Кларк в своей книге "Лекарство от всех раков" утверждает, что многие раковые заболевания вызваны паразитом фасциолопсис Буски. "Если пациента избавить от этих паразитов, то и болезни тоже исчезнут".

Онкология. Как стало теперь известно, разнообразные виды онкологических заболеваний - это "дело рук" всевозможных паразитов - от грибков и трихомонад до глистов. В целом важно понять следующее: если вы заболели - избавляйтесь от паразитов! Рассеянный склероз - заболевание спинного и головного мозга. Американцы установили, что заболевание вызывается трематодами, достигающими головного и спинного мозга и размножающимися там. Любые трематоды - шистосома, кошачья двуустка, ланцетовидная двуустка, печеночная двуустка - могут вызывать заболевания. Освободитесь от них с помощью Метовита и Артромакса.

Во всех случаях склероза американцы обнаружили присутствие бактерий шигелл в головном и спинном мозге, которые попадают в организм из молочных продуктов. Шигелла вызывает такие симптомы как раздражительность и депрессию - частые симптомы при рассеянном склерозе. Шигеллы выделяют вещества, которые токсичны для головного и спинного мозга. Избавление от шигелл приводит к быстрому улучшению. Почему паразиты проникают в спинной и головной мозг? Такие растворители как ксилен и толуол, накапливаясь в мозге, притягивают к себе паразитов. Ксилен и толуол - промышленные растворители, токсины, которые добавляют в газированные напитки, кока-колу, взбитые сливки…

Выводы о причинах "непонятных" болезней

Организм человека обладает удивительной способностью постоянно восстанавливать и обновлять себя. Одно это, казалось бы, лишает любую болезнь почвы. Но на самом деле, когда возникает болезнь, что-то мешает жизненной силе организма ликвидировать болезнетворный очаг и восстановить разрушенную ткань. В большинстве случаев этим что-то являются паразиты. Из вышеизложенного становятся ясными многие причины "непонятных" болезней. Токсоплазмы вызывают многие уродства, врожденные заболевания у детей, отставание в умственном развитии. Трихомонады вызывают заболевания мочеполовой системы, кишечника, рта, крови, сосудов и рака. Хламидии вызывают бесплодие, расстройство пищеварения, разнообразные поражения поджелудочной железы (в том числе и диабет), печени и ведут к инфарктам. Грибки - обилие разнообразных заболеваний, формирование и развитие онкологии. Лямблии поражают печень и вызывают массу печеночных заболеваний. Аскариды вызывают легочные, желчные и кишечные заболевания. Острицы - обилие кишечных заболеваний.

Фасциолез вызывает аллергию, дискинезию желчных путей, хронический гепатит. Асциолопсидоз участвует в формировании и развитии разнообразных онкологических заболеваний. Нечто подобное делают и остальные паразиты, обитающие в организме человека.

Теперь можно в общем охватить картину большинства болезней человека, выделить стадии развития болезнетворного процесса, а зная это, можно активно вмешиваться в ход и развитие распространенных заболеваний. Профилактические мероприятия по избавлению организма от паразитов разных уровней должны проводиться регулярно в течение всей жизни.

Знайте, что, по данным Госкомстата России (данные 1993-2000 гг.), только в нашей стране от инфаркта ежегодно умирают около 700 тысяч человек, от раковых заболеваний - 250 тысяч. Итого: ежегодно разнообразные паразиты собирают "урожай" - около миллиона человеческих жизней! Если вы не хотите попасть в их число, очищайтесь, очищайтесь, принимая Метовит и Артромакс вместе со своими близкими. МОГУТ ЛИ ПОЧКИ БЫТЬ ПОРАЖЕНЫ ПАРАЗИТАМИ? Наши почки условно можно разделить на два слоя: корка и мозговое вещество. Паразиты из крови мигрируют в ткани почек и заселяются там. Заселяясь и разрушая почечную ткань, паразиты срывают нормальную работу почек и вызывают воспаление. Если паразиты живут на корковом слое, то в таком случае развивается пиелонефрит. Особенно обостряется болезнь при переохлаждении организма. Если паразиты расселились в более глубоком мозговом слое, то эта болезнь носит названия гломерулонефрит и протекает более тяжело, чем пиелонефрит. Мигрировать в более глубокий мозговой слой из коркового паразитов заставляет холод. Переохладился человек - болезнь усугубляется. Почти слабо сопротивляются проникновению и расселению паразитов, поэтому паразиты часто избирают их как среду обитания.

Назначение Метовит и Артромакс

Рассеянный склероз, артрит, псориаз, гипертония, язвенная болезнь, рак, инфаркт, диабет, инсульт, импотенция, миома, эрозия, бесплодие, хронический простатит, везикулит, эпидидимит, вызванные хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами, гарднереллами, генитальным вирусом герпеса - эти болезни, как неотвратимая беда, вошли в каждый дом. Средняя продолжительность жизни наших мужчин, снизилась по официальным данным до 57,8 лет, а фактически до 52. Смертность в 1,6 раза превышается рождаемость, многие дети не здоровы. Медицина преуспела в борьбе с быстрыми инфекциями - болезнями, которые возникают вскоре после заражения и на которые активно реагирует организм самого заболевшего: высокой температурой, болью, рвотой, чиханием и т.д. В этом случае стоит человеку помочь лекарственными препаратами, стимулирующими защитные силы организма, и он выздоравливает. Но медицина оказалась бессильной в борьбе с медленными инфекциями, потому, что как и как больной, она упускает момент заражения человека ее носителями и не замечает начальных стадий заболевания. А когда болезнь заявляет о себе многочисленными симптомами, она становится практически неизлечимой.

Медицине известно о медленных инфекциях, но это в основном касается вирусов, которые постепенно ищут убежище в клетках, в том числе в одноклеточных паразитах. Вот как раз последними медицина совершенно не интересуется, но именно эти простейшие: трихомонады, лямблии, хламидии, грибки, аскариды, глисты головного мозга, половой сферы, острицы, глисты желудочно-кишечного тракта, трихины (мышечные) - являются медленными инфекциями. Организатор паразитологии в России академик К.И.Скрябин, предвидя страшные перспективы заражения глистами, заметил: "Ни экономическое процветание, ни полный достаток, ни проведение массовых оздоровительных мероприятий не дадут эффективных результатов оздоровления, если в стране останется всеобщая неосведомленность". Так давайте поближе познакомимся с наукой паразитологией, и может быть еще поможем своим больным и себе в преодолении хронических заболеваний.

По данным ВОЗ на 1998 год под риском заражения паразитами находилось более 2 млрд. человек. Наука считает, что 90% детей умирающих до 5 лет умирают от паразитов.

Бич нашего времени - пораженность населения острицами (энтеробиоз). Энтеробиоз в детских дошкольных учреждениях, в школах - неуправляемая инвазия. Известны внешние признаки, по которым можно определить поражение ребенка гельминтами: малые рост, недоразвитые мочки ушей, короткие пальцы рук, длина пальцев меньше ладони, безымянный палец больше среднего, узкий лоб, выпадение волос, разные глаза. Простейшие паразиты попадают в организм всех людей. Но опасность проявления их патогенного потенциала особенно велика у тех, кто получает гормоны, кортикостероиды, лучевую терапию, курильщики, недоношенные, рожденные с патологией дети, старики, больные с тяжелыми заболеваниями внутренних органов.

Из-за медленного развития паразитов мы привыкаем к ухудшению здоровья, тем более медицина утверждает возрастные изменения - обязательное ухудшение здоровья. В наши дни мы находимся в обстановке полнейшей неосведомленности в вопросах опасности гельминтозов, а между тем паразитарные болезни находятся на 4 месте по количеству больных. На 1 месте сердечно-сосудистые, на 2 - рак, на 3 - инсульт. Если рассмотреть причинно-следственную цепочку возникновения болезней, 1, 2 и 3 мест, то все они - следствие обитания паразитов в человеке. Черви-паразиты и их личинки в разных стадиях миграции заселяют органы, продырявливают сосуды, нарушают противораковую защиту и только тогда возникают болезни. Специалисты, не вдаваясь в причины, описывают и лечат следствие, воздействуя на факторы проявления причины. Глисты пожирают пищевые ресурсы человека вместе с кровью хозяина. Поглощение глистами кремния, как элемента жизни, катастрофически велико и это явление смертельно опасно для человека. Глисты поглощают из кишечника человека витамин В12, что ведет к нарушению кроветворения, гормоны, необходимые для обеспечения здоровья человека, калий, медь, марганец, селен, цинк, магний…

Американцы в 1988 г. сделали открытие, которое дало новое направление в диагностике и лечении. Они сделали синхрометр - прибор, который измеряет частотный электромагнитный резонанс любых объектов природы, испускающих строго специфический спектр электромагнитного излучения: токсинов, микробов, лекарств, опухолевых клеток и т.д. Так появилась частотно-резонансная диагностика и терапия. На основе этого существуют современные методы диагностики вирусного, бактериального и гельминтного заражения человека (внутриклеточное носительство). Основная задача любого паразита - незаметно жить в организме человека. Паразитами являются болезнетворные микробы и вирусы, паразитические простейшие, паразитические черви. Паразиты могут жить в органе или ткани хозяина. Хронические, в т.ч. онкологические заболевания, в 60% случаев вызваны воздействием гельминтов. Кроме того, по данным мировой медицинской литературы, последние 10 лет гельминты чаще локализуются не в желудочно-кишечном тракте, а по органам, в т.ч. жизненно важным: начиная с головного мозга, сердца, легких, печени, почек и т.д. (Данные ВОЗ, 1999). При их внедрении и длительном паразитировании в теле человека страдают не только органы, но и иммунная система. В процессе постоянной борьбы с чужеродными антителами, она приводит не только к истощению, но и развитию вторичного иммунодефицита. В таких случаях и развиваются тяжелые хронические заболевания, не поддающиеся обычным методам лечения. Кроме того, обычные химические антигельминтные препараты при кратковременном приеме воздействуют только на желудочно-кишечные формы паразитирования гельминтов. В органах же гельминты и их личинки продолжают свою активную паразитарную деятельность. На фоне ослабленного иммунитета и длительно-текущего хронического заболевания для лечения человека созданы препараты, которые позволяют длительный их прием, не оказывая побочных воздействий и показаны для любого возраста. Такими препаратами являются Метовит и Артромакс.

Состав Метовит Артромакс

Метовит

Состав: люцерна, тысячелистник, пижма, хвощ, одуванчик, черника, столбики с рыльцами кукурузы.

В двух капсулах содержится суточная доза кремния, кобальта, ванадия, молибдена, крахмала, камеди, слизи, цинка, селена, дубильных веществ, проазулена, органических кислот, холина, инозита, флованоидовы, фитонцидов, сапонинов, иридоидов, алкалоидов, белков, жиров, витаминов А, С, Е, К, группы В, эфирных масел.

Метовит – это горечи – редкое натуральное, антибактериальное средство, губительно воздействующее на патогенную микрофлору организма, обладающее мощным антимикробным и противопаразитарным свойством.

 

Артромакс

Состав : корень лопуха, корень одуванчика.

В двух капсулах содержится суточная доза инулина, железа, серы, цинка, селена, йода, кальция, фосфора, бора, калия, магния, марганеца, меди, хрома, смолы, витаминов A, D3, С, Е, В1, В2, В3, В6, В12, Н, тритерпеновых соединений, фитостеринов, жирных масел, глицеридов кислот, кумаринов.

Артромакс усиливает дренажную функцию и способствует более быстрой дезинтоксикации организма, связывая и выводя фенольные и формальдегидные яды, вырабатываемые в организме вирусами, бактериями и др.; является ангиаллергентом.

 

Все компоненты препаратов Метовит и Артромакс имеют выраженную противовирусную, противобактериальную, противогельминтную активность, препараты активны в нейтрализации микотоксинов и бактериальных токсинов.

Показания к применению Метовита и Артромакса

Показания к применению Метовита

Заболевания желудка и кишечника; гастриты, энтерит, энтероколит, тошнота, изжога, отрыжка и др.; полипы, геморрой, запор (понос), нарушения зрения, рассеянный склероз, цистит, воспаление яичников, бели, па­тологический климакс, мастопатия, миома, расстройство менструального цик­ла, сальпингиты, вульвовагиниты, цервициты, бесплодие, эрозия шейки матки, эндометрит, инфекции – хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, гарднереллез, папиллома вирус человека, токсоплазмоз, Головная боль, мигрень, герпес, отит, ОРЗ, ангина, кашель, грипп, тонзиллиты, синуситы, фарингиты, пневмонии, хро­ническая усталость, снижение работоспособности, переутомление, депрессии, психоз, уретрит, заболевания печени, вазикулит, эпидидимит, алкоголизм, эн­докринные нарушения; заболевания сердечно-сосудистой системы. На фоне проведения химио- и лучевой терапии. Предрасположенность к новообразованиям. Связывает и выводит из организма фенольные и формальдегидные яды, выра­батываемые патогенными микроорганизмами.

Показания к применению Артромакса

Повышение иммунитета, аллергия, дерматит, нейродермит, экзема, бронхиальная астма, заболевания бронхов и легких, диатез, ринит, конъ­юнктивит, перхоть, псориаз, витилиго, опоясывающий лишай, сыпь, крапивница, кожный зуд, фурункулы и др. заболевания кожи. Артриты, артрозы, бурсит, остеопороз, остеохондроз, травмы, переломы, ревматизм, инфаркт, инсульт, ИБС, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, подагра, дисбактериозы, анемии, кариес, пародонтит, гепатит, желтуха, запоры, острые кишечные инфекции, панкреатит, простатит, нарушение сна, памяти, неврозы; заболевания, вызванные бак­териальными, грибковыми инфекциями. Инфекции мочевых путей. Способствует снижению синтеза в организме канцерогенных нитрозаминов (т.е. снижает риск развития онкологической патологии), предрасположенность к новообразованиям. При угрозе развития фибрознокистозных процессов. После оперативных вмешательств. На фоне проведения химио- и лучевой терапии

Рекомендации по применению Метовита и Артромакса в повседневной практике

Внутренний приём

Основное направление – профилактика здорового образа жизни

При этом учитывается вес и рост пациента:
– при весе до 80 кг и среднем росте принимать по 1 капсуле Метовита и Артромакса 2 раза в день, непосредственно перед приёмом пищи;
– при весе до 100 кг - по формуле : "1+1" - 3 раза в день или "1+1"-утром и "2+2" - вечером;
– при весе свыше 100 кг - по формуле "1+1" - утром и в обед и "2+2" перед ужином. Возможно изменение: "2+2" – утром и "2+2" – вечером.
При этом нельзя ни коим образом забывать об обязательном приёме воды, (вода должна быть некипяченой, негазированной и чистой, лучше – природной. Всё остальное – это или электролиты или пищевые растворы, у них другие функции.)
Рост учитывается:
– если при большом росте вес недостаточен – тогда дозировка требует увеличения;
– если при малом росте вес излишен – учитывается в первую очередь вес.

Специальное применение

Усиленные дозировки применяются в тех случаях, когда заболевание требует конкретики:
– базовый курс применения составляет 3 (три) месяца и позволяет избавиться от большего числа половозрелых особей и патогенно-опасных личинок;
– клинически достоверно применение повышенных дозировок при обострениях хронических заболеваний и критических состояниях в острых периодах;
– в каждом отдельном случае дозировка подбирается для конкретного пациента на определённый период, после чего проводится регулярная коррекция величины дозы.
Наиболее точный подбор возможен при использовании приборных методик в основе которых лежат частотно-резонансные характеристики, например: "Вега-Тест", "Тест-Фолль", "Тест-Система модульной диагностики". Достаточно достоверными являются биолокационные методики;
– дозировки для детей также зависят от веса и роста ребенка, хотя основная ориентировка зависит от возраста. Дети с двенадцати лет пользуются дозировками для взрослых. Остальные рекомендации даются по следующей схеме:

от

0

до

1 года -

1/16 капсулы;

от

1

до

2 лет -

1/8 капсулы;

от

2

до

4 лет -

1/4 капсулы;

от

4

до

6 лет -

1/4 -1/2 капсулы;

от

6

до

10 лет -

1/2 – 2/3 капсулы;

от

10

до

12 лет -

2/3 –1 капсулы.

Эта дозировка является суточной, прием желательно разделить на 2 раза.
– в случаях, когда у пациента выявлена аллергическая реакция на отдельные компоненты препаратов или проявляется непереносимость (с болевым, например, составляющим), дозировка уменьшается вплоть до гомеопатического значения;
– приём может осуществляться и в виде отвара, для чего одна капсула Метовита (её содержимое ) заливается одним литром кипятка, накрывается и настаивается 45-60 минут, который после этого готов к применению.

Вовнутрь (местно) отвар применяется, кроме вышеперечисленных случаев:
– при урогенитальных проблемах, как жидкость для спринцевания;
– при запорах и других проблемах толстого кишечника, в отвар добавляется в виде порошка одна капсула Артромакса;
– при заболеваниях внутреннего уха отваром смачивается ватно-марлевый тампон и вкладывается в ушной канал на время от 25 до 45 минут. Процедуру следует прекратить при появлении чувства жжения;
– при инфекционно-паразитарных заболеваниях дёсен и полости рта рекомендуется, смоченные в отваре ватно-марлевые тампоны закладывать за верхнюю и нижнюю губы на 15-30 минут. Процедуру, также, прекращают при ощущении жжения.

Наружное применение Метовита (в жидком виде) и Артромакса (в виде порошка или в виде кашицы)

Рекомендуется:
– при кожных заболеваниях; при высыпаниях на коже, вызванных приёмом препаратов – протирать отваром поврежденные поверхности кожи несколько раз в сутки, приём местных и общих ванн с добавлением отвара: в случае наличия гнойничков, после протирания отваром, посыпать порошком Артромакса затем, минут через 30-45, убрать образовавшуюся корочку;
– при наличии кожных образований (папиллом, кандилем, бородавок, родинок и т.д. ) – протирать отваром или смазывать кашицей из Метовита до получения результата;
–  при грибковых повреждениях поверхности кожи и ногтевых пластин – применять местные ванны, а ногтевые пластины покрывать кашицей на несколько часов (в случае появления жжения – снять повязки и смыть);
– при появлении зуда – протирать поверхности отваром;
– при появлении болей в суставах - делать примочки или компрессы, убирать при появлении жжения;
– при поражениях волосяного покрова головы – втирать в кожу с легким массажем, не допуская подтекания отвара и попадания в глаза, после чего накрыть голову колпаком для душа или тюрбаном из махрового полотенца;
– при непереносимости препарата при внутреннем приёме, в качестве процедуры, помогающей преодолеть непереносимость, применять общие ванны с постепенным увеличением концентрации отвара;
– при витилиго – рекомендуется приём вовнутрь с применением общих ванн.

Клиническое применение Метовита и Артромакса

Утверждено
на Ученом Совете РМАГТО
«25» октября 2005 г
№ протокола 7
Ученый секретарь РМАПО,
профессор Л.М. Савченко


Утверждено
на Ученом Совете
терапевтического факультета РМАПО
«22» октября 2004 г.
№ протокола 5
Декан терапевтического Факультета РМАПО
Профессор К.А.Саркисов

Аннотация

В учебном пособии рассматриваются препараты растительного происхождения Метовит и Артромакс, механизм действия биологически активных веществ, входящих в их состав. С патогенетических позиций обосновывается и проводится лечение комбинацией этих препаратов при ряде заболеваний: острые кишечные инфекции, хронические вирусные гепатиты, алкогольная болезнь печени, дисбактериозе кишечника. Предложены рациональные схемы лечения и длительность курсов.
Учебное пособие предназначено для врачей инфекционистов, терапевтов, гастроэнтерологов.
Учебное пособие подготовлено на базе кафедры инфекционных болезней РМАПО профессором д.м.н. Погорельской Л.В., доцентом к.м.н. Трякиной И.П., врачом Буновым С.В. и ординатором Бедоевой В.З.
ISBN 5-7249-0969-3

 

 1. МЕТОВИТ и АРТРОМАКС - препарат растительного происхождения
1.1 Состав и характеристика основных компонентов препаратов
1.2 Механизм действия Метовита и Артромакса

2. Опыт клинического применения МЕТОВИТА и АРТРОМАКСА при острых кишечных инфекциях
2.1 Современное представление об острых кишечных инфекциях (ОКИ)
2.2 Результаты клинического применения Метовита и Артромакса при острых кишечных инфекциях

3. Опыт применения МЕТОВИТА и АОРТРОМАКСА при хронических вирусных гипатитах и других заболеваниях печени
3.1 Результаты лечения Метовитом и Артромаксом больных хроническими вирусными гепатитами В и С
3.2 Применение Метовита и Артромакса при алкогольной болезни печени

4. Примение МЕТОВИТА и АРТРОМАКСА у больных с нарушением микробиоценоза кишечника
4.1 Современные представления о нормальной микрофлоре ее функциях, нарушениях. Клиника дисбактериоза кишечника
4.2 Результаты применения Метовита и Артромакса при дисбактериозе кишечника

5. МЕТОВИТ, АРТРОМАКС в лечении хламидиозов
5.1 Современное представление о хламидиозах
5.2 Предварительные данные о применении Метовита и Артромакса при урогенитальных хламидиозах с синдромом Рейтера

6. Опыт применения МЕТОВИТА и АРТРОМАКСА в комплексном лечении больных с токсокарозом

6.1 Эпидемиология, патогенез, клиника и лечение токсокароза
6.2 Результаты комплексного применения Метовита и Артромакса при токсокарозе

7. Применение МЕТОВИТА и АРТРОМАКСА в комплексном лечении онкологических больных 3-4 стадии

8. МЕТОВИТ и АРТРОМАКС при нарушении миклофлоры в бактериальных вагинозах у женщин

 

Рецензия
на учебное пособие «Клиническое применение Метовита и Артромакса»

В учебном пособии подробно описываются новые препараты растительного происхождения, которые благодаря биологически активным веществам, входящим в их состав, оказывают разнонаправленное действие, обеспечивая антибактериальный, антигельминтный и детоксицирующий эффекты.
В пособии рассматриваются вопросы этиологии и патогенеза некоторых онкологических, инфекционных процессов, гельминтозов и дисбактериоза гениталий. Подробно описывается механизм действия Метовита и Артромакса исходя из этиологических и патогенетических механизмов этих заболеваний.
Ценность учебного пособия состоит в разработке схем препаратов и длительности курсов.
Авторы обосновывают включение препаратов в терапию хламидиозов, дополнение их к традиционной химио и лучевой терапии онкологических заболеваний, токсокароза, использование для коррекции микрофлоры при вашнозах и других патологических процессов, имеющих в своей основе нарушение микробиоценоза женских гениталий.
Учебное пособие будет полезно для широкого круга врачей(особенно инфекционистов, онкологов, паразитологов и гинекологов) и исследователей.
Пособие может стать отправным моментом для многих научных работ, так как авторы предлагают использование препаратов при других болезнях, не рассмотренных подробно в данном издании.

Профессор кафедры инфекционных болезней ММА им. И.М. Сеченова, 
Д.м.н. Е.В. Волчкова
20.10.2005г.

 

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
Государственное образовательное учреждение дополнительного
профессионального образования

РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОСЗДРАВА

123995. г. Москва, Баррикадная, д. 2/1, тел. 252-09-01.252-00-65, факс 254-98-95

ВЫПИСКА
из протокола № 7 от «25» октября 2005 года.
заседания Ученого Совета РМАПО
(подлинник протокола находится в делах)

СЛУШАЛИ:
Об утверждении и рекомендации к изданию учебного пособия «Метовит и Артромакс в медицинской практике», подготовленного Погорельской Л.В., Трякиной И.П., Буновым СВ., Бедоевой В.З. в рамках отраслевой научной программы      «Последипломное      образование медицинских кадров».

ПОСТАНОВИЛИ:
Утвердить и рекомендовать к изданию учебное пособие «Метовит и Артромакс в медицинской практике».

Председатель академик РАМН профессор Л.К. Мошетова
Ученый секретарь Л.М. Савченко

Содержание

1.МЕТОВИТ И АРТРОМАКС - ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Метовит и Артромакс - натуральные препараты на основе лекарственных растений, созданные по технологии, позволяющей сохранить все полезные свойства растений (криогенный способ), содержащих комплексы биологически активных веществ, обладающих широким диапазоном действия.

1.1 Состав и характеристика основных компонентов препаратов.
В состав Метовита входят: полынь, тысячелетник, корень одуванчика, аир, хвощ полевой.
Химический состав: полынь: эфирное масло 2%, туйиловый спирт, углеводороды (туйон, пинен, филландрен, бизаболен, В-кариофилен, У-сепинен), моноциклические католактоны кислоты, каротин, аскорбиновая кислота, лактоны абсинтин и анабсинтин. Тысячелетник обыкновенный: эфирное масло, дарминол, азулены, сложные эфиры, камфора, туйои, цинеол, кариофиллен, муравьиная, уксусная и изовалериановая кислоты, дубильные вещества, смолы, иридоиды, алкалоидоподобное вещество ахиллен и др. Хвощ полевой: кремний, яблочная, аконитовая, щавелевая кислоты 2,5%, дубильные вещества, горечи, смолы, 5%-сапонинэквизетонина, флавоноиды (эквизетрин, лютиолин - 7 - гликозид, лютиолин - 5 - гликозид, изокверциитрин, лютеолин, кемпферол-3, 7-диглюкозид, кемпферол - 7 - гликозид), каротин, аскорбиновая кислота, ситосгерин, диметилсульфон, алкалоиды - палюстрина, 3 - метоксипиридин. Корень одуванчика: тритерпеновые соединения, р - ситостерин, жирное масло, содержащее глицериды олеаноловый, пальмитиновой, ленолсвой, мелиссовой, церотиновой кислот, камедь, белки, кобальт. Аир обыкновенный: ирный корень: эфирное масло 4,85%: пинен 1%, камфен 7%, каламен 10%, камфора 8,7%, акарон, изоакарон,азарон, проазулен и т.д., горький гликозид акорин, дубильные вещества, аскорбиновая кислота, крахмал 20%, холин, смолы, гликозид люценин, ванадий, молибден, цинк, селен, фитонциды, витамины А,К. В состав Артромакса входят: корень лопуха, корень одуванчика.
Химический состав этих трав: тритерпеновые соединения, фитостерины, жирные масла, глицериды кислот, кумарины, инулин, марганец, медь, хром, смолы, витамины А, Д, Е, В1, В2, ВЗ, В6, В12, Н (биотин), железо, сера, цинк, селен, йод, кальций, фосфор, бор, камедь, магний.

1.2 Механизм действия Метовита и Артромакса

Механизм действия препаратов связан с биологически активными веществами растений и представлен в таблице.

Таблица 1

Механизм действия Метовита и Артромакса

Название действия

БАВ, входящие в состав растений

Антимикробное действие

Эфирные масла
Таниды
Жирные масла
Кумарины

Противовоспалительное действие

Дубильные
Крахмал
Полисахариды
Горечи
Смолы
Сапонины
Иридоиды
Си, Zn

Противопаразитарное
Антибактериальное
Противовирусное
Противогрибковое

Эфирные масла
Жирные масла
Таниды
Кумарины
Горечи
Гликолипиды
Сульфолипиды
Фитонциды
Алкалоиды
Кремний
Си, Zn

Детоксицирующее
Дезинфицирующее

Вит. грВ(В6,В1,В2)
Fe, Ca, Ph, Mg, Ce
Иридоиды
Сапонины

Противоаллергическое

Вит. А, Е, В, Се
Органические кислоты
Флавоноиды
Эфирные масла

Антиоксидантное

Вит. С, Е, А, Се
Кумарины
Сапонины

Стимулирует деятельность желез ЖКТ, усиливают желчеотделение

Горечи
Флавоноиды
Эфирные масла

Стимулируют моторносекреторную и эвакуационную функцию кишечника

Слизь
Камедь
Инулин

Усиливают дренажную функцию (желчегонную и мочегонную)

Горечи
Флавоноиды
Эфирные масла
Сапонины
Иридоиды

Спазмолитическое действие

Горечи
Таниды
Иридоиды

Бронхоспазмолитическое

А, Е, В, Се
Органические кислоты
Флавоноиды

Стимулируют репаративные процессы

Абсинтин

Регулируют обмен веществ: белковый, жировой и углеводный

Горечи
Холин
Генозит
ВЗ,Сг
Полисахариды
Глицериды
Органические кислоты

Предотвращают жировую дегенерацию печени

Холин
Инозит

Участвуют в метаболизме незаменимых серосодержащих аминокислот - цистеин, метионин

Молибден

Оказывают гипотензивное действие

Mg,B6

Способствуют окислению холестерина и выведению его из организма в виде желчных кислот

Mg
Крахмал

Улучшают зрение

Zn, Вит. А, Сг

Способствуют толерантности к алкоголю

Zn, Вит. А, Сг
Компонент
алкогольдегидрогеназы

Регулируют эритропоэз
Повышают синтез прогестерона

Молибден, Ванадий
В6, Mh, Zn, Cu
Вит. А

Стимулируют выработку гормонов, нейропептидов, нейротрансмиттеров

Вит. С

Регулируют возбудительнотормозные процессы (действие на Ц.Н.С.)

Горечи

Седативное действие

Туйон

Снижают депрессию

Эфирные масла

Подавляют выработку паратиреоидного гормона

Mg

Усиливает действие заместительной терапии кальцием

Mg

Препятствует камнеобразованию в почках

Mg

Поддерживает репродуктивную функцию у мужчин

Се

Антиаритмическое действие

К
Тритерпены
Гликозиды
Лактоны-тиумеризин

Улучшают связочный аппарат и формируют костную и хрящевую ткань

Никотинамид
Глицериды кислот:
пальматиновой, олеиновой,
линолевой,
мелисовой

Улучшают эластичность мышц, нормализуют функцию соединительной ткани

Zn, Cr, Ce, Bg
В1,В2,В6,В12
Си, Бор

Бифидогеннос действие

Кумарины
Инулин
Полисахариды

Активируют иммунитет клеточный

Zn, Бор
Эфирное масло

Иммунокоррегирующее действие

Абсинтин
Zn, Cu

Представленные данные свидетельствуют о широком диапазоне действия биологически активных веществ, входящих в состав препаратов Метовит и Артромакс. И хотя каждый из этих препаратов обладает разными механизмами действия на организм человека, вместе они дополняют друг друга.

2. ОПЫТ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОВИТА И АРТРОМАКСА ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

2.1 Современное представление об острых кишечных инфекциях (ОКИ)

Несмотря на стремительный прогресс в научных исследованиях наш век, по-прежнему, характеризуется высоким уровнем инфекционной заболе­ваемости, среди которой кишечные инфекции занимают одно из первых мест. В последнее десятилетие число диарейных заболеваний колеблется от 1 до 1,5 млн. случаев в год. Самый высокий процент летальных исходов при этом сохраняется в группе детей в первые двое суток заболевания. Одной из причин смерти является наличие большого количества нерасшифрованных пищевых токсикоинфекций и, прежде всего, поздно начатая неадекватная терапия. Кроме того, отмечен неуклонный рост резистентных штаммов возбудителей ОКИ к антибиотикам, используемых для лечения больных при
этих инфекциях, нарушается микробиоценоз под их влиянием.
Острые кишечные инфекции - это группа заболеваний человека, характеризующаяся преимущественно фекально-оральным механизмом передачи инфекции и клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Основными возбудителями ОКИ являются шигеллы, кампилобактерии, сальмонеллы, эшерихии, ротавирусы, иерсинии, аэроманады и др.
Несмотря на большое количество возбудителей, эти заболевания имеют много общего в этиологии, патогенезе и клинических проявлениях, в том числе, и поражении ЖКТ. Классификация этой группы заболеваний по диарейному синдрому, предложенная ВОЗ, предусматривает разделение на энтероинвазивные и секреторные (водянистые) диареи. Однако, разнообразие клинических проявлений при диарейном синдроме, разный уровень поражения ЖКТ дало основание выделить три типа диарей:
1 -тип - диареи, протекающие с симптомами гастроэнтерита, без выраженных воспалительных изменений со стороны слизистой кишечника при сальмонеллезе, эшерихиозах, вызванных энтеротоксигешюй кишечной палочкой (ЭТКП), холере.
2-тип - диареи, протекающие с признаками колита или гемоколита при дизентерии, кампилобактериозе, эшерихиозе, вызванном энтеропагагенноЙ геморрагической коли (ЭПГК) О157и др.
3-тип - диареи, протекающие с симптомами энтероколита (без рвоты и крови в испражнениях) - при эшерихиозах, вызванных энтероинвазивными кишечными палочками (055, 0125 и др.), кампилобактериозе, ротавирусной инфекции, иерсиниозе, аденовирусной инфекции.
Диарейный синдром (ДС) развивается в результате действия энтеро и эндотоксинов, вырабатываемых микроорганизмами. Под действием первых -увеличивается ферментативная активность аденилатциклазной системы (АЦС) в эпителиальных клетках тонкой кишки. Увеличение концентрации ЦАМФ (циклических аденозинмонофосфатаз) активирует протеинкиназу А, усиливает процесс фосфорилирования различных белков-мишеней, ответственных за транспорт ионов через плазматическую мембрану эпителиоцитов. Это ведет к увеличению концентрации положительных ионов натрия и отрицательных хлора в просвете кишечника и выходу за собой воды.
Эндотоксины бактерий липополисахариды (ЛПС) - способствуют развитию ДС, приводя к нарушению микроциркуляции и образованию эндогенных веществ. Кроме того, инвазивные микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, сопровождающуюся излишним образованием простагландинов, что нарушает функцию клеток.
ОКИ протекают с диарейным и интоксикационным синдромами, лихорадкой, гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Энтероколитический и колитический варианты течения ОКИ (второй и третий тип диарей) сопровождаются воспалительными реакциями с повреждением слизистой кишки и снижением её резистентности, образова­нием эрозий, язв, геморрагии. Гастроэнтеритический вариант течения ОКИ (по первому типу диарей) протекает с картиной обезвоживания организма разной степени выраженности и водно-электролитными нарушениями.
Принцип лечения больных с ОКИ включает этиотропную,
патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия (антибиотики тетради клинового, цефалоспоринового, нитрофуранового и оксихинолинового ряда, полусинтетические пенициллины и фторхинолоны), интетрикс, энтерол и др. применяются во всех случаях третьего типа и при тяжелом течении первых двух типов диарей.
Этиотропная терапия не показана при легком и среднетяжелом течении ОКИ первых двух типов диарей.
Патогенетическая терапия включает оральную и парентеральную регидратацию, детоксикацию, применение энтеросорбентов. Однако за последнее десятилетие отмечен неуклонный рост резистентных штаммов возбудителей ОКИ, в том числе сальмонеллеза, дизентерии к группам анти­биотиков, используемых для лечения больных при этих инфекциях.
Известно, что одной из особенностей возбудителей ОКИ, в том числе сальмонеллеза и дизентерии, является их способность подавлять секреторную и ферментативную функции органов ЖКТ, что приводит к нарушению пищеварения и требует применение заместительной терапии. Кроме того, в последние годы отмечен рост глистных инвазий, что также влияет на течение и исход инфекционного процесса у больных.
Перечисленные факторы: рост резистентных штаммов возбудителей ОКИ, неадекватность проводимой терапии, нарушение процессов пищеварения, гельминтизация, изменение микробиоценоза — способствуют развитию затяжных форм инфекции и формированию хронических заболеваний ЖКТ.
Таким образом, препараты, назначаемые для лечения больных ОКИ, должны обладать антибактериальным,  антипаразитарным, дстоксицирующим, противовоспалительным, регенерирующим действиями, а также способствовать сохранению микрофлоры кишечника.

2.2 Результаты клинического применения Метовита и Артромакса при острых кишечных инфекциях

Целью настоящего, исследования явилось изучение эффективности и целесообразности применения препаратов Метовит и Артромакс больным с острыми кишечными инфекциями в сочетании с базисной терапией.
Основанием для использования этих препаратов явились данные о следующих механизмах действия БАВ, входящих в их состав: противомикробном, противовирусном, противомикозном, противопаразитарном, десенсибилизирующем, противовоспалительном, противорвотном, желчегонном и спазмолитическом.
Кроме того, БАВ активируют работу ферментов, в т.ч. поджелудочной железы, способствуют нормализации обменных процессов в клетке, улучшению ферментной функции поджелудочной железы, кишечника, желудка, обладают седативным свойством, повышают иммунитет.
ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под   наблюдением находилось 88 человек с острыми кишечными инфекциями (ОКИ) в возрасте от 20 до 75 лет. Среди обследованных преобладали лица пожилого возраста (60%), у которых выявились различные сопутствующие заболевания: гастрит, гастродуоденит, хронический холецистит, холецисто-панкреатит, хронический гепатит, ДЖВП, ИБС, гипертоническая болезнь II—III степени.
Диагноз ОКИ ставился на основании данных эпиданамнеза, острого начала заболевания, наличия синдрома интоксикации, лихорадки, диареи, явлений обезвоживания, данных бактериологического и серологического исследования.
Проводилось бактериологическое исследование кала: (посев на кишечную группу) и исследование сыворотки крови в РПГА (до и после лечения).
Всем больным назначался общий анализ крови, кала на яйца глист, копрология. По показаниям исследовалась протеинограмма, содержание электролитов в сыворотке крови, степень гемоконцентрации по гематокриту, ректороманоскопия. (RRS)
Диагноз сальмонеллеза подтвержден у 24, острой дизентерии Флекснера у 5 больных. В связи с отрицательными бактериологическими и серологическими исследованиями при наличии эпиданамнеза и клиники 54 больным поставлен диагноз пищевой токсикоинфекции неуточненной этиологии (ПТИ).
Среди больных с ПТИ преобладал инвазивныи тип диареи, который наблюдался у 2/3 больных. Во всех случаях ОКИ отмечено среднетяжелое течение болезни, обезвоживание 1-2 степени. Были сформированы две группы с двумя нозологическими формами в зависимости от метода лечения: 1 группа - основная, получавшая Метовит и Артромакс, 2 группа контрольная, где назначался Фуразолидон (см. таблицу 2).

 

Таблица № 2

Распределение бальных ОКИ в зависимости от методов лечения

Нозологаческие формы заболевания

Общее число больных

Группы

1-я - основная (Метовит+ Артромакс)

2-я - коптрольная (Фуразолидон)

Сальмонеллез (гастроинтестин. форма)

24

11

13

Острая дизентерия Флекснера

10

5

5

ПТИ

54

26

28

Итого:

88

42

46

Сравниваемые группы подбирались методом случайной выборки и были сопоставимы по возрасту, тяжести течения, степени обезвоживания и сопутствующим заболеваниям (табл. №3).

Таблица №3

Сравнительная характеристика основных клинических показателей у больных сальмонеллезом и дизентерией в зависимости от проводимой терапии.

Показатели

Группы

1-я (Метовит+Артромакс) (п= 16)

2-я (Фуразолидон) (п=18)

Количество (%)

Длительность (дни)

Количество (%)

Длительность (дни)

Интоксикация

93,7

2,2±0,2

94.4

3,3±0,2

Лихорадка

93,7

3,8±0,3

94.4

4,0±0,2

Рвота

43,75

2,8±0,2

44.4

1,9±0,l

Эксикоз

37.5

1,8±0,2

38.8

1,7±0,2

Сроки нормализации стула

 

4,9±0,3

 

4,9±0,4

Средний койко-день

 

11,5±0,6

 

8,3±0,4

Бак. исслед. кала положит до лечения

Всего 16 больных (из них 5 с дизентерией и 11 с сальмонеллезом)

Всего 18 больных (из них 5 с дизентерией и 13 с сальмонеллезом)

Бак. исслед. кала положит после лечения

У двоих больных с сальмонеллезом

У двоих больных с сальмонеллезом

 

Отмечено, что у больных сальмонеллезом и дизентерией при лечении Метовитом и Артромаксом интоксикация уменьшалась уже в 1-е сутки лечения, а к исходу вторых практически исчезала; пропадала головная боль, слабость, восста­навливался аппетит, сон. Температура постепенно снижалась и у большинства больных нормализовалась на 3 - 4-е сутки.
Поздняя нормализация температуры наблюдалась у больных сальмонеллезом и дизентерией гастроэнтероколитической формы. У больных контрольной группы интоксикационный синдром сохранялся в среднем до 3 дней (3,3±0,2), а к 4-м практически была нормальной. К концу вторых суток прекращалась рвота у большинства больных обеих групп. Явления эксикоза в группе контроля исчезали несколько раньше, чем в основной группе (1,7±0,2 и 2,9±0,2 соответственно).
Рвотные эпизоды сохранялись в основной группе до 2-х суток (2,8±0,2), в контрольной - до 2-х сугок (1,9±0,1).
Ко 2—3 дню лечения уменьшался метеоризм, боли в животе. Уже в 1-е сутки наблюдался переход жидкого стула в кашицеобразный, а к 3—4 суткам стул был оформлен.
У больных дизентерией нормализация стула затягивалась, патологические примеси (слизь, прожилки крови) сохранялись до 3-ого дня. К 5-м суткам стул нормализовался, частота его сокращалась до 1—2-х раз. Результаты бактерио­логических исследований кала, проводимые после лечения, были одинаковы в обеих группах. Лишь у 4-х человек (у 2-х из каждой группы) продолжали обнаруживаться сальмонеллы.
Ректороманоскопические исследования слизистой кишки проведены всем больным дизентерией до и после лечения.
Динамика изменений слизистой у больных основной и контрольной групп представлена в таблице № 4.
Из таблицы видно, что у больных обеих групп выявлялись различные изменения слизистой толстой кишки: от катаральных до катарально-геморрагических, эрозивных и эрозивно-язвенных.
Контрольные исследования, проведенные на 7—8-й день лечения свидетельствовали о более быстрой репарации слизистой прямой и сигмовидной кишки у больных, леченных Метовитом и Артромаксом: к 7 дню лечения наблюдалась репарация язв и эрозий, в контрольной группе у 1 больного сохранялся эрозивный процесс.

 

Таблица №4

Динамика изменений слизистой клиники (по данным RRS) у больных при лечении различных препаратами


Изменения слизистой кишки (по данным RRS)

1-я гpynna (основная) Метовит+Артромакс) п=5

2-я группа (контрольная) (Фуразолидон) п=5

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Катаральный проктосигмоидит, сфинктерит

2

N

3

N

Катарально-геморрагический проктосигмодит

1

N

1

Катаральный проктосигмоидит

Катарально- эрозивный проктит, сфинктерит

1

Катаральный проктосигмоидит

-

-

Эрозивно- язвенный проктосигмоидит, эрозивный сфинктерит

1

Катаральный проктит

1

Катарально-эрозивный проктосигмоидит

 

Таким образом, детоксицирующие и репаративные действия были более выражены на фоне лечения Метовитом и Артромаксом. Клиническая эффективность препаратов составляла в 1-й группе -81,8%, во 2-й группе -84,6%.
Увеличение среднего койко-дня в основной группе (до 11,5±0,6 по сравнению с 8,3±0,4) объясняли обострениями хронических заболеваний, для дообследования и лечения которых требовалось дополнительное время. На фоне лечения Метовитом и Артромаксом больные отмечали явное улучшение общего состояния, исчезали боли в правом подреберье, горечь во рту, нормализовался стул и показатели крови. Метовит и Артромакс рекомендовали принимать при выписке до 1 месяца. При контрольном посещении была отмечена длительная ремиссия и отрицательные бактериологические исследования.
Сравнительная характеристика основных клинических показателей у больных с ГТГИ в зависимости от проводимой терапии представлены в таблице №5.

Таблица №5

Показатели

Meтовит + Артромакс (п = 26)

Фуразолидон (п = 28)

 

Количество
(%)

Длительность (дни)

Количество (%)

Длительность (дни)

Интоксикация

14,9

1 1±02

74,1

1,3 ±СД

Лихорадка

81,3

1,8±0,3

84,1

1,0 ±0,2

Рвота

47,8

1,7±0,2

47,1

1,9±0,1

Эксикоз

34,9

1,5±0,2

35,2

1,7±0,2

Сроки полной нормализации
стула

-

3,9±0,3

-

3.9±0,4

Клиническая эффективность
(%)

 

100%

 

100%

Средний койко-
день

 

6,5±0,6

 

6,3±0,4

Данные таблицы свидетельствуют об отсутствии достоверных различий в динамике показателей независимо от вида лечения, регресс таких симптомов, как интоксикация, рвота, ликвидация обезвоживания, сроки нормализации стула достоверно не отличались в обеих группах. Однако, больные, получавшие Метовит и Артромакс, отмечали довольно быстрое улучшение общего самочувствии, снижение до нормы температуры, уменьшение частоты рвоты (к концу 1—2 суток), исчезновение метеоризма, болей в животе. Уже в первые 10-22 часов наблюдалось уменьшение частоты стула и изменение его характера- от жидкого до кашицеобразного, а к 3-4-м суткам в большинстве случаев стул был оформленным.
Практически все больные отмечали хорошую переносимость препаратов. Лишь трое больных с ПТИ, в связи с непереносимостью в анамнезе корня лопуха (аллергические реакции), отказались от приема Артромакса. Другие отмечали дополнительные положительные эффекты при приеме комбинации Метовит и Артромакс. В частности, у пожил ых пациентов уменьшились артралгии, исчезла горечь во рту, отрыжка, тяжесть и боли в правом подреберье.
Анализ крови и другие клинические показатели соответствовали стадии болезни. Выявлен факт антигельминтного действия комбинации препаратов. Проводимые исследования кала на яйца глист ни в одном случае не обнаружили у пациентов присутствия гельминтов. Однако у 7 больных на пятый - седьмой день приема препаратов в кале были обнаружены взрослые особи аскарид.
У 30 больных обеих групп (по 15 человек) были обследованы показатели микрофлоры кишечника до и после лечения. Это были пациенты пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями ЖКТ, находившиеся в стационаре более 10 дней. Изначально у всех больных выявлены нарушения микробиоценоза II—III степени, которые характеризовались метеоризмом и активизацией определенных видов условно-патогенной флоры на фоне снижения или полного отсутствия коли, бифидофлоры или лактобактерий. Пробиотики больным не назначались. Контрольные исследования через 10 дней после приема препаратов свидетельствовали о восстановлении микробиоценоза у 50% больных, у 30% — переход из III степени в 1-ю, и лишь у 20% потребовалось дополнительное назначение пробиотиков: бифидо- и лактобактерий.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Тазом образом, проведенные клинические исследования свидетельствовали о равнозначном терапевтическом эффекте комбинации Метовит + Артромакс и Фуразолидона, что дает основание считать первую альтернативой антибактериальным препаратам в остром периоде болезни, имеющих преимущество в связи с антигельминтным действием и отсутствием отрицательного воздействия на микрофлору кишечника.
Выводы:
1. При лечении ОКИ целесообразно включение в комплексную терапию Метовита и Артромакса;
2. Применение Метовита и Артромакса при ОКИ оказывает положительный терапевтический эффект, заключающийся в регрессе интоксикационного и диарейного синдрома;
3. Установлено положительное влияние Метовита и Артромакса на микрофлору;
4. Выявлено антигельминтное действие комбинации Метовита и Артромакса у больных с ОКИ.

3. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОВИТА И АРТРОМАКСА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ И ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

3.1 Результаты лечения Метовитом и Артромаксом больных хроническими вирусными гепатитами В и С

Парэнтеральные вирусные гепатиты «В» и «С» - одна из главных проблем инфектологии. Вирусные гепатиты обуславливают высокий процент хронизации процесса с переходом в цирроз печени и гепато-целлюлярную карциному. Заболеваемость вирусными гепатитами (ВГ) имеет чрезвычайный характер, т. к. темпы прироста и масштабы распространенности на земном шаре превосходят все другие инфекции и даже СПИД. По данным ВОЗ в мире вирусными гепатитами инфицировано или перенесло в прошлом около двух миллиардов человек. По прогнозам, в результате распространения ВГ в несколько раз вырастет смертность от заболевания печени.
В России заболевание ВГ характеризуется ежегодным увеличением числа больных на 7- 15% также вырос удельный вес ВГ у детей.
Клиническая характеристика хронических вирусных гепатитов (ХВГ) имеет широкий диапазон проявлений, что зависит от многих причин-продолжительности заболевания, состояния иммунной системы.
Хронические вирусные гепатиты, как правило, малосимптомны. Нередко впервые вирусные гепатиты выявляются уже на стадии цирроза печени.
Наиболее частыми признаками ХВГ являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Могут наблюдаться боли в суставах. Классические «печёночные» симптомы, такие как желтуха, кожный зуд, увеличение селезёнки, «сосудистые звёздочки» встречаются на поздних стадиях болезни. Активность трансаминаз может быть немного повышена, а другие печеночные пробы остаются в пределах нормы. При морфологическом исследовании ткани печени изменения могут быть от незначительных до массивных некрозов.
Высокая частота хронизации инфекции HCV обусловлена: характеристиками вируса- высокая гетерогенность генома (выделение 6 генотипов, более 100 субтипов, множество квазиразновидностей), что обеспечивает «ускользание» из-под иммунологического надзора, а также ограничением протективной эффективности специфических антител, отсутствием активного Т- клеточного иммунного ответа.
Вирус гепатита С характеризуется не только гепато-, но и лимфотропизмом, что обуславливает широкий спектр внепеченочных проявлений болезни: криоглобулинемия, васкулиты, гломерулонефрит, тиреоидит, красный плоский лишай и др.
В настоящее время накоплен клинический материал, свидетельствующий об определенных успехах в терапии ХВГ. При ХВГ «В» препаратом выбора является ламивудин (эпивир), при ХВГ «С» рекомендуется интерферонотерапия, с применением комбинации пегелированных интерферонов с рибавирином.
Применение противовирусных средств — синтетических нуклеозидных аналогов, интерферонов вызывает значительные побочные эффекты, включая плохую переносимость, снижение качества жизни, значительные материальные затраты. Так , использование ламивудина в качестве монотерапии приводит к развитию устойчивых штаммов. Для преодоления резистентности перспективным является сочетание ламивудина с другими нуклеозидными аналогами.
При применении интерферонов могут возникнуть: гриппоподобный синдром, диспепсия, угнетение гемопоэза, психозы, индукция аутоиммунных заболеваний. Кроме того, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, аутоиммунные болезни, в частности, тиреоидит, являются противопоказанием к назначению интерфероновых препаратов.
В последнее время возрастает интерес к изучению препаратов, созданных из лекарственных растений, которые обладают мощными оздоравливающими факторами воздействия на организм человека, лишены побочных действий.
Поиск совершенствования патогенетической терапии ХВГ с применением фитотерапевтических средств — актуальная задача.
Препараты Метовит, Артромакс содержат лекарственные рас гения: корень полыни, аира, одуванчика, лопуха, тысячелистник, хвощ полевой, которые обладают противовоспалительным, антивирусным, спазмолитическим, желчегонным, диуретическим, иммуномодулируюшим действием, что может купировать патологические синдромы при ВГ. Кроме того, витамины, минеральные соли, органические кислоты улучшают обменные процессы в гепатоцитах, желчной системе, что способствует повышению их функциональной активности.
Цель настоящего исследования — изучить эффективность терапии Метовитом и Артромаксом у больных ХВГ.
Задачи:
• оценить влияние Метовита и Артромакса на клиническое течение, биохимические, гематологические показатели при ХВГ;
• изучить побочные и нежелательные явлении при терапии Метовитом и Артромаксом.
Для выполнения поставленных задач в амбулаторных условиях было обследовано 30 больных ХВГ. Средний возраст составил 22 года, мужчин было 20, женщин 10.
Диагноз ХВГ устанавливали на основании выявления вирусологических маркеров антиНСУ и PHKHCV при вирусном гепатите «С», HbsAg, анти-Cor-суммарные, ДНК HBV при вирусном гепатите «В», синдрома цитолиза - повышении трансаминаз до 1,5 и более норм.
У 24 больных установлен диагноз, ХВГ «С», у 6 — ХВГ «В». Предполагаемая длительность инфекционного процесса у больных в среднем составила 2,9 лет. В анамнезе 12 больных (39,6%) получали противовирусную терапию, которая была неэффективной 18 больных (60,4%) принимали гепатонротекторы по разным схемам.
Распределение пациентов по степени биохимической активности позволило установить, что у 66,6% больных активность процесса была минимальной степени, у 33,3% - умеренной степени.
Сопутствующие заболевания выявлены у 20 больных (66%). Ведущее место занимали заболевания желудочно-кишечного тракта: дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастродуоденит, хронический холецистит, изменения со стороны органов дыхания — хронический бронхит — наблюдали в 6,6%. Кроме того, у 26 больных (85,8%) был диагностирован дисбактериоз кишечника с нарушением качественного и количественного соотношения облигатной микрофлоры киаючника, что проявлялось желудочно-кишечной диспепсией, синдромом раздраженной толстой кишки, гиповитаминозом, кожными проявлениями. Диагноз дисбактериоза подтвержден бактериологическим методом.
До проведения лечения больные жаловались на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, чувство тяжести в правом подреберье, тошноту. Кроме того, большинство больных (79,2%) отмечали периодические вздутия в животе, нарушение стула, в 13,4% отмечались изменения кожи по типу аллергического дерматита. Увеличение печени до 1,5 - 2 см ниже края реберной дуги выявлялось в 23,1%, спленомегалии не было.
Анализ результатов общеклинического исследования крови не выявил каких-либо отклонений от нормы, однако, в показателях лейкоцитов, тромбоцитов, отмечался большой разброс средних значений.
Всем больным ХВГ был назначен курс лечения Метовитом и Артромаксом по схеме: 1 капсула 2 раза в день (в течении 3 месяцев).
Терапевтическую эффективность оценивали по регрессу патологических синдромов, динамике биохимических, гематологических показателей, изменению качества жизни.
Все больные прием препаратов переносили хорошо: побочных проявлений, аллергических реакций ни в одном случае не было.
При анализе клинических показателей после проведения лечения Метовитом и Артромаксом была установлена положительная динамика основных клинических проявлений. У подавляющего большинства больных (85,8%) исчез диспептический синдром, тошнота, дискомфорт, вздутие в животе, нормализовался стул, восстановился аппетит, исчезли кожные проявления. Кроме того, все больные отметили улучшение самочувствия, уменьшение слабости, вялости, восстановление работоспособности.
Нормализация активности АЛТ определена как положительный биохимический ответ. У пациентов до начала лечения средние уровни АЛТ составляли 98±4 ед. У большинства больных (66%) отмечено снижение активности АЛТ, хотя нормальный уровень не был достигнут, что было расценено как частично положительный биохимический ответ. Средний уровень АЛТ после лечения составил 68 ед. Количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в анализах крови после лечения изменилось незначительно.
Интересные данные были получены при изучении исследования кала на дисбактериоз. По окончании лечения отмечалось достоверное увеличение бифидо-лактобактерий, снижение и исчезновение условнопатогенной флоры, кокков, грибов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Приём Метовита и Артромакса купировал основные патологические синдромы: астено-вегетативный, диспептический, частично купировал цитолиз, кроме того, улучшал биоценоз кишечника у больных ХВГ. Приём препаратов все больные перенесли хорошо, побочных и аллергических проявлений не было.
Т.О. препараты Метовит и Артромакс могут быть рекомендованы для лечения больных ХВГ в комплексной терапии.

3.2 Применение Метовита и Артромакса при алкогольной болезни печени.

Проблема алкогольной болезни печени (АБП), как следствие алкоголизма, одна из самых серьёзных в мире.
Потребление алкоголя представляет собой один из аспектов нашего стиля жизни. Статистика АБП становится всё более угрожаемой, а эффективных методов лечения и профилактики явно не достаточно.
В США 5-10% населения страдает алкоголизмом, каждый год от АБП умирает более 20 тысяч человек. В Германии выявлено около 10 млн. лиц с алкогольным поражением внутренних органов. В России насчитывается более 20 млн. больных алкоголизмом. В некоторых регионах цирроз печени как следствие алкоголизма является одной из ведущих причин смерти в возрастных группах от 35-55 лег, а среди больных циррозом в возрасте старше 60 лет 50% смертность наблюдается уже в течение одного года. Этот показатель выше, нежели в случаях многих онкологических заболеваний. Факторами риска АБП являются количество, длительность употребления алкоголя, генетические аспекты обмена алкоголя, недостаточность питания, сочетание с другими заболеваниями.
Повреждающее действие возможно даже малыми дозами этанола: прием 30 гр. в течение 3 дней уже приводит к изменению в гепатоцитах. Данный факт позволил пересмотреть дозы алкоголя, являющиеся факторами риска развития заболевания,- это 20-40 гр этанола в сутки для мужчин и менее 20 гр для женщин. Превышение дозы увеличивает риск развития висцеральных поражений - алкогольного панкреатита, гломерулонефрита, иолинейропатии, миокардиодистрофии, поражения центральной нервной системы. Отмечены особенности хронического алкоголизма у пациентов с висцеральными поражениями - слабая зависимость от алкоголя, хорошая переносимость высоких доз, отсутствие синдрома похмелья, однако, при этом формируется риск поражения печени. В некоторых случаях прогрессирование АБП цирроз - может развиться несмотря на прекращения приема алкоголя!
В последние годы возникли новые подходы к пониманию патофизиологии заболеваний, вызванных воздействием алкоголя, открываются перспективы ранней диагностики, лечения, профилактики до развития необратимых изменений.
Основным механизмом формирования АБП является прямое цитопатическое действие ацетальдегида - главного метаболита этанола.
Однако в патофизиологии АБП задействованы многие механизмы: метаболические, иммунологические, токсические и др.
Алкоголь метаболизируется в печени по трем путям обмена веществ: через алкогольную дегидрогеназу, микросомальную этанолоксидантную систему, каталазу. В результате метаболизма возникает ацетальдегид и его эквиваленты, высокотоксические вещества, способствующие развитию жировой дистрофии печени, разрушению митохондрий печеночных клеток. Ацетальдегид способен связываться с гемоглобином, альбумином, тубулином, актином - основными белками цитоскелета гепатоцитов, трансферрином, коллагеном 1, 2 типа, цитохромом Р4502Е1, формируя стабильные соединения, способные длительно сохраняться в ткани печени, несмотря на завершение метаболизма этанола, повреждая клетки, вызывая балонную дистрофию печени. Циркуляция ацетальдегида в соединении с белками приводит к повреждению других органов, тканей и целому ряду нарушений обмена веществ - ацидозу, гипогликемии, гиперурикемии, гиперлактатемии и др., кроме того, эндотоксины, поступающие из кишечника к печени, приводят к высвобождению цитокинов, которые являются регуляторами воспаления и фиброгенеза, усиливая клеточную регенерацию, и развитие некроза.
Некоторые исследователи отмечают высокую частоту обнаружения антител к вирусу гепатита «С» (анти HCV) среди лиц, злоупотребляющих алкоголем. Так, по некоторым данным до 35% лиц с АБП имеют анти HCV. так же у них выявляются РНК HCV. Снижение культурного, социально-экономического уровня можно рассматривать как факторы риска развития вирусного гепатита у алкоголиков. Сочетание АБП и НСУ - инфекции приводит к более серьезным поражениям печени. При биопсии у таких больных выявляются морфологические признаки алкоголь индуцированного и вирусного поражения печени: жировая дистрофия геиатоцитов, фиброз, поражение желчных протоков. Алкоголь может влиять на репликацию HCV, повышать уровень вирусной нагрузки, кроме того, алкоголь повышает риск развития гепатокарциномы. Эффективность интерферонотерапии при сочетание HCV - инфекции и алкоголизма равна нулю.
Термин алкогольная болезнь печени объединяет: алкогольное ожирение печени (жировой гепатоз), алкогольный гепатит и алкогольный цирроз, на фоне которого часто возникает печеночно-клеточный рак.
Клинические проявления при жировом гепатозе выражены слабо: тяжесть в правом подреберье, повышенная утомляемость, нарушение сна, диспепсические расстройства. Всегда определяется увеличение печени - гепатомегалия, минимальное повышение аланиновой, аспарагиновой трансаминаз (АЛТ, ACT), гаммаглутамилтранспептизады (ГГТП).
Алкогольный гепатит имеет манифестные клинические признаки, может протекать с температурой, болезнями в животе, желтухой, в тяжелых случаях с явлениями печеночно-клеточной недостаточности. Симптоматика алкогольного цирроза печени многообразна: гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, анемия, тромбоцитопения, энцефалопатия, энтеропатия и др.
По данным зарубежных исследователей прогноз при АБП таков: 4-х летняя выживаемость при жировом гепатозе 70%, при алкогольном гепатите 50%, а в сочетании с гепатитом 35%.
Проблема ведения больных АБП должна решаться с учетом социальной профилактики и реабилитации. Лечение комплексное, многоэтапное. Первоочередное - отказ от употребления алкоголя; патогенетическая терапия должна включать белковые, мембраностабилизирующие препараты, витамины, минералы и др.
Основанием для использования Метовита и Артромакса в комплексном лечении АБП явилась возможность воздействия составляющих биологически активных веществ на восстановление функции повреждённых клеточных мембран, улучшение биосинтетической активности печени, микроциркуляции. Так, холин и инозит, входящие в состав, способствуют утилизации жиров холестерина, тем самым, уменьшая жировое перерождение гепатоцитов, инулин снижает содержание холестерина, липидов, особенно триглицеридов, желчных кислот; лактон таурецизин издавна назначали при лечении алкоголизма для снижения возбудимости, нервозности; полисахариды корня лопуха увеличивают отложения гликогена в печени, а смолы тормозят воспалительные реакции в соединительной ткани, кумарины препятствуют разрушительному действию свободных радикалов, улучшают естественные антиоксиданты и противовоспалительные механизмы, нормализуют кишечную флору; высокая сорбционная способность компонентов препаратов уменьшает количество токсинов, улучшает пристеночное пищеварение; входящие в состав алкалоиды обладают болеутоляющей спазмолитической активностью. Кроме того, Метовит и Артромакс восполняют суточную потребность в витаминах и микроэлементах.
Под нашим наблюдением находились 9 больных АБП, 2 из которых имели хронический вирусный гепатит «С». Из них было 8 мужчин и одна женщина, средний возраст - 38,5 лет. Длительность злоупотребления алкоголем составила, в среднем, 6,5 лет. АБП проявлялось картиной жирового гепатоза (5 больных), алкогольного гепатита (3 больных), цирроза печени в стадии компенсации (2 больных).
При осмотре пациентов обращали внимание на изменения кожи, субектеричность склер, обложенность языка, увеличение печени, явления энцефалопатии. У всех больных были проявления астеновегетативного синдрома: слабость, снижение работоспособности, головные боли, кроме того, имели место диспепсические расстройства в виде метеоризма, тошноты, ухудшения аппетита, склонности к диарее.
Нарушение сна, настроения, снижение качества жизни так же было отмечено у всех пациентов.
В биохимических тестах выявлено повышение АЛТ, ACT до 1,5-2 норм, значительное повышение ГГТП до 4-5 и более норм, снижение белково-синтетической функции печени, уменьшение количества тромбоцитов.
Гистологическое исследование печени не проводилось, а при УЗИ выявлены значительные изменения ткани печени и билиарной системы.
Артромакс и Метовит назначали по одной капсуле 2 раза в день в течение 6-12 недель с небольшими перерывами. Прием препаратов больные перенесли хорошо, побочных проявлений ни в одном случае не было.
После окончания курса лечения (в 100% случаев) больные отмстили улучшение самочувствия: уменьшилась слабость, головные боли, улучшились когнитивные функции, сон, настроение, снизилась агрессивность, т.е. удалось купировать астено-вегетативный синдром, уменьшить проявления энцефалопатии. Также у всех больных регрессировали диспепсические расстройства.
При контрольном исследовании крови отмечено снижение уровня трансаминаз AJIT, ACT и ГГТП, повышение количества тромбоцитов.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о положительном действии Метовита и Артромакса у больных с АБП. Влияя на многие патогенетические механизмы, препараты нормализуют биосинтетическую активность печени, оказывают мембраностабилизирующее действие. Кроме того оказывают регуляторное влияние на вегетативную и центральную нервную систему. Не маловажным положительным фактом явилось то, что 5 больных отметили значительное уменьшении тяги к спиртному.
Метовит Артромакс можно настоятельно рекомендовать в комплексном лечении АБП, повторяя курсы 3-4 раза в год.

4. ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОВИТА И АРТРОМАКСА У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЕМ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА

4.1 Современные представления о нормальной микрофлоре ее функциях, нарушениях. Клиника дисбактериоза кишечника.
Согласно современным взглядам микрофлора человека относится к одной из систем гомеостаза, состоящей из множества микробиоценозов, характеризующихся определенным составом и занимающих соответствующий биотоп в организме человека. Количество микробных клеток, присутствующих на коже, в слизистых макроорганизма, превышает в 10-100 раз число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Самым многонаселенным является толстый кишечник, который представляет собой некий «экстракорпоративный орган», «биологический реактор».
В первые минуты жизни ребенка идет интенсивная колонизация кожных покровов и слизистых, ведущая к формированию его микроэкологической системы. Динамическое равновесие последней определяется многими факторами, и прежде всего физиологическими, иммунобиологическими особенностями макроорганизма, а также видовым и количественным составом микробных ассоциаций, их биохимической активностью.
Постоянство количественного и качественного соотношения облигатной (бифидум, лакто, колибактерии), факультативной (условно-патогенной и сапрофитной), транзиторной (случайные микроорганизмы) флоры есть одна из основ здоровья человека.
Основными представителями микрофлоры является бифидобактерии, которые синтезируют витамины группы В, никотиновую, фолиевую кислоты, тиамин, биотин, цианокобаламин, а также аминокислоты и белки, обеспечивающие их всасывание. Другие- лактобактерии - образуют молочную кислоту, лизоцим, ацидофиллин; кишечные палочки способствуют синтезу иммуноглобулинов, препятствуют развитию инфекции и т.д.
Нормальная микрофлора на 99% состоит из анаэробных видов бактерий. В процессе эволюции сложились такие взаимоотношения между микроорганизмами, при которых продукты метаболизма аэробов используются для существования и размножения анаэробов. В случаях недостатка или избытка метаболитов усиливается рост или гибель соответствующего звена микрофлоры.
Функции микрофлоры человека весьма многообразны и до конца не изучены. Микрофлора участвует в детоксикации эндогенных и экзогенных субстратов, водно-солевом, газовом обменах, рециркуляции желчных кислот, метаболизме белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот, обеспечении колонизационной резистентности, продукции энзимов, биологически активных соединений (витаминов, антибиотиков, гормонов, токсических веществ и др.). Нормальная микрофлора выполняет иммуногенную, мутагенную, антимутагенную функции, является хранителем плазмидных генов и "естественным биосорбентом".
Существуют многочисленные факторы, прямо или опосредованно влияющие на выживаемость обязательной микрофлоры: бактериальная или вирусная инфекция, алиментарные нарушения, несовершенство ферментных систем, действие фармакологических препаратов, радиация, стрессы, различные воспалительные очаги, изменения климатогеографических условий, иммунодефицитные состояния, эндокринопатия и др. Инфекционные заболевания, как бактериальные, так и вирусные, антибиотикотерапия, как правило, приводят к нарушению микроэкологии и, прежде всего, дисбактериозу кишечника.
С другой стороны, длительные и глубокие нарушения микробиоценозов способствуют возникновению различных нарушений метаболических процессов в кишечнике, чем поддерживают уже имеющийся патологический процесс. Активация условнопатогенной микрофлоры может явиться причиной генерализации инфекционного процесса, вплоть до развития сепсиса.
Характер изменений микробиоценоза кишечника (степень дисбактериоза) определяется на основании клинических проявлений и данных бактериологического исследования кишечной микрофлоры.
Дисбактериоз 1 степени (компенсированный, латентный) - увеличено или уменьшено общее количество кишечных палочек с атипичными свойствами, количество бифидо и лактобактерии не изменено. Клинически не проявляется. Коррекции не требует.
Дисбактериоз 2 степени (субкомиенсированный)-незначительно снижено количество бифидо и лактобактерии. Наблюдаются количественные и    качественные (появление форм с атипичными биологическими свойствами) изменения кишечных палочек. В незначительном количестве выявляются условно-патогенные кишечные микроорганизмы. Дисбактериоз локальный. В 50°/о случаев имеются клинические проявления, необходима коррекция.
Дисбактериоз 3 степени (декомпенсированный)-значительное снижение количества бифидобактерий в сочетании со снижением лактобактерий и изменением типичных свойств кишечных палочек, в том числе преобладание гемолитических лактозонегативных форм. Увеличение содержания различных условно-патогенных бактерий с патогенными свойствами (гемолиз эритроцитов) и др. Выражены клинические проявления. Требуется коррекция.
Дисбактериоз 4 степени (декомпенсированный, с угрозой генерализации инфекции, сепсиса и септикопиемии) характеризуется резким снижением или отсутствием анаэробов (бифидум и лактобактерий), дефицитом E.coli, значительным возрастанием условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, появлением новых очагов их размножения. Дисбактериоз распространенный с выраженной клинической картиной, требующий немедленной коррекции. В зависимости от вида условно-патогенной флоры различают стафилококковый, грибковый, протейный или смешанный (ассоциативный) дисбактериоз.
Общей чертой различных видов микроорганизмов, принимающих участие в развитии патологических процессов, является их малая чувствительность к антибиотикам, так как наиболее часто эти микробы становятся возбудителями на фоне применения последних.
Нарушение количественного и качественного соотношения облигатной микрофлоры кишечника наступает задолго до клинических проявлений, и служат предвестником отклонений в клинико-физиологическом статусе организма человека.
Основная роль в формировании дисбактериоза принадлежит нарушению популяционного уровня анаэробов, в том числе бифидо-лактобактерий, пропионовых и эубактерий.
Клинические проявления дисбактериоза характеризуются большим разнообразием, неспецифичностью и обусловлены снижением колонизационной резистентности слизистой кишечника, нарушением системы пищеварения, трофики (желудочно-кишечная диспепсия, аноректальный синдром, синдромы раздраженного кишечника, гиповитаминоз группы В, нарушения кишечного всасывания, кожные проявления и др.).
Клинически выделяют несколько синдромов:
нарушения пищеварения (желудочно-кишечной диспепсии);
нарушения всасывания (мальабсорбции);
раздраженного кишечника;
аноректальный синдром;
витаминной недостаточности.
Синдром нарушения пищеварения (мальдигестии) - сопровождается появлением различных жалоб: тошнота, изжога, чувство переполнения, метеоризм, неустойчивый стул (от обильного жидкого до запоров), боли в животе различного характера (давящие, постоянные выше пупка, схваткообразные и т.д.).
В зависимости от характера микрофлоры возникает бродильная, гнилостная или смешенная бродильно-гнилостная диспепсия. При бродильной диспепсии наблюдается появление светлого с кислым запахом кашицеобразного или жидкого стула. При пальпации определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чаще всего возникающих на фоне контаминации протеем, появляется учащенный жидкий зловонный стул, нередко с прожилками крови (бродильно-гнилостная диспепсия)
Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбиии) - характеризуется метаболическими расстройствами, связанными с нарушением жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, минерального и др. обменов. Патогенетически он обусловлен расстройствами процессов абсорбции в тонкой кишке, где наблюдается размножение большого количества условно-патогенной микрофлоры. К ранним признакам синдрома относят дефицит массы тела, витаминов, гиперхолестеринемию, стсатарею, гипокальциемию, остеопороз и остеомаляцию, гипофосфатемшо, гипогликемию гипопротеинемию, анемию, геморрагический синдром. Развивается жировая дистрофия печени, появляются безбелковые отеки, онемения пальцев рук, ног, губ, сопровождается депрессией.
Синдром раздраженного кишечника - возникает в результате воздействия на слизистую кишки патогенной микрофлоры, её токсинов, желчных и органических кислот, недоокисленных продуктов. Клиника этого синдрома многообразна и может проявляться как кишечная колика, слизистая колика, функциональная кишечная диспепсия (бродильная или гнилостная). Проявляется неустойчивым стулом, часто возникающим сразу после приёма пищи, сопровождается вздутием живота, жжением в анорсктальной области, чувством тревоги, беспокойства.
Аноректальный синдром чаще всего развивается у детей и взрослых на фоне длительного применения антибиотиков. Характеризуется наличием продромального периода: упадок сил, анорексия, подавленность, головная боль в течение нескольких дней. В последующем на фоне высокой температуры до 40°С, появляются частые позывы, при которых выделяется слизь и кровь (по типу "ректального плевка"). При объективном осмотре отмечается гиперемия, отёк, наличие радиальных трещин ануса. При ректороманоскопическом обследовании обнаруживается различные изменения слизистой дистального отдела толстой кишки: от катаральных до эрозивных и тяжелых язвенно-некротических.
Синдром витаминной недостаточности при дисбактериозе чаще проявляется полигиповитаминозом. Первыми появляются признаки гиповитаминоза группы В, в частности недостаточность тиамина (В1) ведущая к атонии кишечника вследствие нарушения его моторной функции. У детей возможны неврологические нарушения в виде расстройства сна, парастезий и даже невриты. Дефицит никотиновой кислоты сопровождается раздражительностью, неуравновешенностью, конфликтностью, явлениями глоссита с ярко-красной окраской слизистой оболочки языка, зева, рта, повышенным слюноотделением.
Анулярный стоматит, изменения слизистой оболочки губ, мацерация со слущиванием эпителия, трещины с сухими корками, болезненность; глоссит с синевато-красным окрашиванием языка, изменение костей и выпадение волос - сопровождают недостаточность или отсутствие рибофлавина (В2). Гиповитаминоз, связанный с недостаточным синтезом цианикобаламина и фолиевой кислоты приводит к развитию нормохромной, редко гиперхромной анемии. Установлено, что подобные нарушения часто наблюдаются при клебсиеллезном дисбактериозе, который сопровождается также поражением органов дыхания и мочевыводящих путей (А.А. Воробьев и С.Г. Пак, 1998 г).
Ранними симптомами гипокалъциемии, развивающейся при дисбактериозе вследствие нарушенного обмена желчных кислот, являются онемение губ, пальцев кистей рук и стоп.
Характерно развитие пищевой аллергии с соответствующими клиническими симптомами и увеличением в сыворотке иммуноглобулинов "Е" и аллергических антител. Благодаря декарбоксилазной активности, микробы кишечника способствуют повышенному образованию гистамина и гистаминоподобных веществ, в то время как измененная слизистая кишечника не способна продуцировать гистаминазу. В связи с этим гистамин и гистаминогюдобные вещества в неизменённом виде проникают в кровь, усиливая аллергию.
При декомпенсиированном дисбактериозе 4 степени, клиническая картина связана с видом возбудителя и его особенностями.

4.2 Результаты применения Метовита и Артромакса при дисбактериозе кишечника.

Практика показьгвает, что сформировавшиеся дисбактериозы трудно поддаются коррекции с нормализацией микрофлоры кишечника, что требует длительного времени. Разнообразие причин, воздействующих на микрофлору человека и приводящих к ее нарушению, ставят новые задачи поиска средств, применение которых способствует длительной ремиссии и профилактики развития дисбактериозов.
Основные условия для восстановления нарушенного микробиоценоза заключаются в следующем:
• нейтрализация и выведение токсинов и условно-патогенных микроорганизмов;
• подавление развития условно-патогенных бактерий и восстановление баланса собственной микрофлоры с использованием пробиотиков;
• усиление желчеобразовательной и детоксицирующей функции печени;
• улучшение ферментативной активности и метаболических процессов в клетках и тканях человека.
Цель исследования: изучить целесообразность применения комбинации препаратов Метовита и Артромакса для коррекции нарушенного микробиоценоза кишечника.
Учитывая, что основные компоненты Метовита направлены воздействовать на микроорганизмы, вирусы, гельминты, а также обладают противовоспалительным, желчегонным и спазмолитическим действием, а Артромакс оказывает детоксицирующее, антиаллергическое, мочегонное, противоязвенное действие применение их в комбинации при нарушениях микробиоценоза кишечника можно считать обоснованным и целесообразным.
Под наблюдением находились 30 пациентов с нарушением микробиоценоза кишечника П-IV степени. Возрастной состав больных колебался от 30 до 65 лет. Причиной дисбактериоза служили хронические заболевания ЖКТ, печени, вторичные иммунодефицита на фоне оппортунистических инфекций (Табл. №7).

Таблица № 7

Характеристика больных с различной степенью дисбактериоза по наличию хронических заболеваний

 

 

Заболевания

Всего больных,
n

Из них с дисбактериозом

II

III

IV

Хронический гастродуоденит, гастродуоденальный рефлюкс

2

 

1

2

Язвенная болезнь 12-перст. кишки с частичными обострениями

2

1

 

 

Холецестито-панкреатит

2

 

 

2

Хронический холецистит. ДЖВП

4

3

 

1

Хронический гастрит с понижением секреторной функции

3

1

 

 

Хронический гастрит. Эрозивный эзофагит. ГЭРБ

3

 

 

3

Оппортунистическая инфекция

6

3

3

 

Хроническая герпетическая

Цитомегаловирусная

2

 

 

2

Хронический гепатит С

6

2

4

 

Итого

30

10

10

10

Как видно из таблицы, все больные равномерно распределились на три группы по 10 человек в зависимости от степени выраженности дисбактериоза.
Дисбакгериоз II степени (по данным микробиологических исследований) характеризовался снижением количества коли-бактерий (от 40 до 100 млн.) и изменением их качества: увеличением процента лактозонегативных штаммов (80%) и штаммов со сниженными ферментативными свойствами (20%).
Дисбактериоз III ст. ставился на основании отсутствия бифидобактерий или снижения их на порядок (106) на фоне дефицита кишечных бактерий и преобладания среди них штаммов с измененными свойствами (у 5 больных), либо дефицита лактобактерий при нормальном уровне бифидобактерий и снижением количества кишечных палочек до 1 млн и увеличением гемолитических лактозонегативных штаммов (5 чел.). У всех больных отмечалась активизация условно-патогенной флоры: стафилококков и дрожжей (4 чел.), протея и кандида (2 чел.), стафилококки и грибы (4 чел.).
У 10 пациентов с дисбактериозом IV степени наблюдалось снижение анаэробов или полное отсутствие лакто- и бифидобактерий на фоне дефицита кишечной палочки (до 4 млн) с измененными свойствами, а у 6 чел.—присутствием коли с гемолитическими свойствами и активизацией условно-патогенной флоры: стафилококковой (до 20 тыс.) — у 4 чел., протея — у 3 чел., грибковой (Candida) — у 3 чел.
Клинически дисбактериоз характеризовался различными симптомами и синдромами: диарейный синдром наблюдался у всех больных. Длительность диареи зависела от степени выраженности дисбактериоза: от неустойчивого стула до частого жидкого с примесью слизи (8 больных с III и IVct.). Метеоризм, боли в животе различного характера: от постоянно ноющих в эпигастральной и околопупочной областях (40%) до схваткообразных в области сигмы (60%).
Практически у всех больных имели место внешние признаки дефицита витаминов группы В: заеды (90%), ломкость ногтей и волос (вплоть до их выпадения) —70%, нарушение сна (65%), раздражительность и депрессия (45%). Кожный синдром, в виде дерматита, встречался у 15% больных. При RRS (ректороманоскопические исследования) у всех больных были обнаружены какие-либо изменения слизистой толстого кишечника (прямой и сигмовидной), представленные в таблице 8.

Таблица №8

Изменения слизистой толстой кишки у больных с различной степенью дисбактериоза по данным RRS

Морфологические изменения

Количество пациентов

С дисбактериозом (число пациентов)

II

III

IV

Катарально-фолликулярный проктосигмоидит (КФПС)

8

8

 

 

Катарально- геморагический проктосигмоидит (КГПС)

9

1

8

 

Катарально-язвенный проктосигмоидит (КЯПС) Эрозивный сфинктерит (ЭС)

7

 

 

7

Катарально-эрозивный проктосигмоидит сфинктерит (КЭПСС)

6

1

2

3

Итого:

30

10

10

10

Как видно из таблицы, наиболее выраженные изменения соответствовали дисбактериозу IV степени, менее выраженные были у больных II степени.
Все больные с дисбактериозом получали комплексное лечение: Метовит + Артромакс назначали по 1 таб. каждого 2 раза в день за 15—20 мин. до еды в течение месяца.
Одновременно всем больным назначали пробиотики в зависимости от характера дисбиотических изменений: жидкий концентрат бифидобактерий (ЖКББ) по 5 мл на ночь за 1 час до сна, либо лактобактерин сухой по 5 доз 3 раза за 15-20 мин до еды. 10 больным с дефицитом бифидо- и лактобактерий назначали комбинацию ЖКББ и лактобактерина, первый - перед сном, второй — перед завтраком и обедом. Лицам с пониженной секреторной деятельностью желудка и хроническим холецистопанкреатитом рекомендовали ферменты мезим, дегистал, панзинорм в течение 3 недель по известным схемам.
После проведения курса лечения (через месяц) все исследования бактериологические, RRS повторялись.
Анализ проводимого лечения показал, что уже на первой недели лечения отмечался положительный терапевтический эффект во всех группах больных.
У больных с дисбактериозом II группы купировался диарейный синдром и к концу 1-й недели наблюдался оформленный стул, который сохранился во все сроки наблюдения. У больных с III-IV степенью дисбактериоза нормализация стула несколько затягивалась, но у 50% больных уже к концу 1 недели стул был оформленный. Это были больные с активизацией стафилококковой инфекции и грибковой. Медленнее (до 2-х недель) наблюдалась нормализация стула у лиц с протейной инфекцией. Однако, характер стула изменялся с первых дней: исчезла слизь, стул принимал кашицеобразный характер. Больные обращали внимание на улучшение общего состояния уже на 3 день лечения: уменьшался метеоризм, исчезали боли в животе, особенно у больных со схваткообразными болями. У шести больных наблюдалось отхождение аскарид. Значительно улучшалось самочувствие больных с ДЖВП: на первой недели у 50% больных исчезали боли в подреберье и тяжесть в области печени.
За месяц наблюдения ни в одном случае не было ухудшения состояния, непереносимости препарата, необходимости назначения антибиотиков даже при IV степени дисбактериоза.
Ректороманоскопические исследования, проведенные через месяц после лечения, свидетельствовали о положительной динамике морфологических изменений в кишечнике.
У больных дисбактериозом II степени лишь у 10% сохранился катарально-фолликулярный проктит, а у 80% больных слизистая имела нормальный характер (Рисунок №1).

Рисунок № 1

Динамика изменений слизистой кишечника после комбинированного лечения Метовитом и Артромаксом

До лечения:
Катарально-фолликулярный проктосигмоидит - 80%
Катарально-эрозивный проктосигмоидит - 10%
Катарально-фолликулярный проктит - 10%

После лечения:
Катарально-фолликулярный проктосигмоидит - 10%
Без изменений - 90%

По данным микробиологических исследований у 80% больных нарушений микробиоценоза выявлено не было, у 20% — состав микрофлоры соответствовал I степени дисбактериоза.
У больных с нарушением микробиоценоза III и IV степени морфологически и микробиологически также наблюдалась положительная динамика (Рисунки 2 и 3).

Рисунок №2

Динамика изменений слизистой кишечника после проводимой терапии у больных с нарушением микробиоценоза III степени

До лечения:
Катарально-геморрагический проктосигмоидит - 80%
Катарально-эрозивный проктосигмоидит - 20%

После лечения:
Катаральный проктосигмоидит - 20%
Без изменений - 80%

Как видно из рисунка, при дисбактериозе III степени после лечения слизистая была без изменений у 80% больных, и лишь у 20% сохранялись катаральные явления в прямой кишке.
По микробиологическим данным микрофлора восстановилась у 80% больных, а у 20% — соответствовала I степени дисбактериоза.
У больных с IV степенью нарушений микробиоценоза в 70% случаев слизистая кишечника не была изменена после лечения, у 30% — наблюдался катаральный проктит сфинктерит. Микробиологически — соответствовал у 2 больных I степени, у 1 —II степени дисбактериоза.
Ни в одном случае не было необходимости в приеме антибиотиков, даже при TV степени дисбактериоза. Убедительным был факт подавления активности УПМ (условно-патогенной микрофлоры).

Рисунок №3

Динамика изменений слизистой кишечника после проводимой терапии у больных с нарушением микробиоценоза IV степени

До лечения:
Катарально-язвенный проктосигмоидит - 70%
Катарально-эрозивный проктосигмоидит - 30%

После лечения:
Катаральный проктит, сфинетерит - 30%
Без изменений - 70%

Выводы:
1. Включение Метовита и Артромакса в комплексную терапию для коррекции нарушенного микробиоценоза оказывает положительный эффекг, заключающийся в быстрой репарации слизистой кишечника, восстановлении микрофлоры.
2. Назначение Метовита и Артромакса при дисбактериозе Ш — IV степени целесообразно в комплексе с пробиотиками без дополнительных ан гибактериальных средств.
3. Учитывая положительное воздействие Метовита и Артромакса на микрофлору и сопутствующие заболевания ЖКТ и печени для получения стойкой ремиссии необходимо, по-видимому, более длительное применение препаратов.

5. МЕТОВИТ, АРТРОМАКС В ЛЕЧЕНИИ ХЛАМИДИОЗОВ

5.1 Современное представление о хламидиозах.

Одной из актуальнейших проблем инфектологии является проблема лечения хламидиозов. По данным ВОЗ в мире ежегодно заболевает хламидиозом около 90 млн. человек. С момента введения обязательной регистрации (1993 г.) отмечается значительное увеличение выявляемых больных с хламидийной инфекцией, вызванной ch. Trachomatis, что, вероятно можно объяснить, с одной стороны, улучшением качества диагностики, с другой - продолжающейся сексуальной революцией в обществе. В проблеме хламидийной инфекции остается много нерешенных вопросов, в частности — лечения.
Хламидиозы представляют группу антропонозных и зоонозных заболевании человека с острым и хроническим течением, объединяемые по признакам этиологического родства (возбудители - несколько видов микроорганизмов, в т.ч. Chi. trachomatis, относящихся к семейству хламидий). Характеризуются гранулематозным поражением слизистых оболочек половых органов, дыхательных путей, глаз, кишечника, регионарных лимфатических узлов, воспалительными изменениями внутренних органов, поражением суставов.
Хламидии обладают абсолютным внутриклеточным паразитизмом,
имеют все типичные черты бактерий (мелкие, кокковидные, грамотрицательные бактерии размножаются делением, чувствительны к антибиотикам, имеют клеточную стенку и др.) Их жизненный цикл состоит из двух фаз: внутриклеточной (ретикулярные тельца в цитоплазматических вакуолях клетки хозяина) и спорообразной (элементарные тельца, обеспечивающие выживание во внешней среде и передачу инфекции).
Патогенными для человека считают три вида хламидий: С. trachomatis (3 биовара), С. pneumoniae и С. psitacii.
Первые два вида хламидий относятся к антропонозным инфекциям, заражение которыми происходит половым, аэрозольным и контактным путями. Возбудитель в форме элементарных телец проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, глаз, половых органов, размножается внутриклеточно в ретикуло-эндотелиальных, лимфоидных клетках и клетках эпителия.
Под влиянием жизнедеятельности вегетативных форм хламидий клетки разрушаются, их содержимое попадает в кровь, приводя к токсинемии, аллергизации организма, поражению различных внутренних органов с развитием серозного воспаления. При этом часто наблюдается активизация условно-патогенной флоры. Первичные изменения возникают в легких (в виде бронхита, пневмонии), половых органах (цервицит, уретрит, сальпингит, эндометрит, пельвионеритонит, простатит), на конъюнктиве.
Циркулирующий в крови возбудитель распространяется по всему организму, поражая отдельные органы, в том числе печень, сердечную мышцу, суставы, способствуя развитию проявлений системного типа (болезнь Рейтера), обусловленными как тригерными свойствами антигенов хламидий, так и генетическими особенностями иммунного ответа, сцепленным с антигеном гистосовместимости HLA-27. Не исключено, что именно с этим связана возможность рецидивов, а также развитие хронических форм хламидиоза и отдаленных последствий перенесенной хламидийной инфекцией.
Иммунитет сохраняется до шести месяцев, в связи с чем возможно реинфицирование. В настоящее время известно более 20 нозологических форм, связанных с С. trachomatis: офтальмохламидиоз - трахома, паратрахома известны давно и изучаются окулистами; венерическая гранулема распространена в тропических странах, у нас встречается в единичных случаях у приезжих в виде поражения лимфатических узлов бедренной и паховой области, может быть образование бубонов, свищей с гнойным отделяемым; урогенитальный хламидиоз проявляется у мужчин в виде уретрита, везикулита, эпидедимита, орхита, простатита, а у женщин - бартолинита, эндоцервицита, эрозии шейки матки, эндометрита, сальпингита, пельвиоперитонита, и протекает в острых и затяжных формах, нередко со стертыми субклиническими проявлениями, такими как скудные выделения из уретры, влагалища, зуд в области наружного отверстия мочеиспускательного канала и наружных половых органов, промежности, анусе, дизурические явления, боль внизу живота, в паховой области, пояснице. Заболевание часто протекает в виде смешанных хламидийно-гонококковых, микоплазменных, трихомонадных, кандидозных и других инфекций. Хламидийный сальпингит осложняется до 20 процентов перигепатитом, проявляющимся увеличением
печени, болью в правом подреберье, возникающей при ходьбе, смехе и других движениях. Боль часто иррадиирует в правое плечо, надплечье. При пальпации живота отмечается напряжение мышц, а аускультативно - шум трения брюшины над печенью.
В 51% случаев развивается паренхиматозный гепатит, сопровождающийся повышением трансаминаз, образованием очагов в паренхиме печени (по данным УЗИ).
Описаны случаи хламидийного сепсиса, эндокардита. Установлено, что хламидии обладают тригерными свойствами индуцировать возникновение неспецифических системных процессов в соединительной ткани. К числу таких процессов относятся системные коллагенозы: узловатая эритема, болезнь Рейтера и другие поражения суставов.
Известно, что для болезни Рейтера характерна тетрада клинических признаков: уретрит, артрит, конъюнктивит, кератодермия. Эти симптомы не всегда появляются одновременно. Болезнь сопровождается болевым синдромом, повышением температуры, воспалением суставов (коленных, тазобедренных, голеностопных, суставов стоп), не симметричным их поражением. Имеется выпот в полость суставов, функция которых нарушается. Конъюнктивит может присоединяться на любом этапе болезни, чаще односторонний, реже сочетается с иридоциклитом, увеитом.
При синдроме Рейтера наблюдаются изменения гемограммы (ускорение СОЭ до 60-70 мм\ч), а так же положительный С- реактивный белок, повышение уровней фибриногена, альфа2 и гамма глобулинов, серомукоида. При рентгенографии суставов выявляются эпифизарный остеопороз с кистевидными просветлениями, сужение суставных щелей, эрозивный процесс в мелких суставах стоп. В половине случаев наблюдается сакроилеит, формирование остеофитов подвздошных, лонных костей, пяточных бугров. Течение болезни длительное. В некоторых случаях развивается миолиз над пораженным суставом, что приводит к обездвижению больного. Выделение С. trachomatis из мочеполовых органов, конъюнктив, из синовиальной жидкости суставов, из кишечника более чем в 40% случаев - дают основание полагать, что подобную ситуацию следует рассматривать как генерализованную форму хламидиоза, с преимущественным поражением суставов. В связи с этим подходы к лечению и ведению таких больных должны быть пересмотрены.
Инфекция С. pneumoniae распространена преимущественно как бессимптомное носительство, при котором хламидия выделяется со слизистой оболочки ротоглотки без каких-либо признаков заболевания.
Манифестная форма инфекции проявляется как ОРЗ, часто сочетается с затяжной пневмонией, выявляемой при рентгенологических обследованиях пациента. Одним из важных клинических признаков болезни является затяжное безлихорадочное течение, а так же наличие фарингита, ларингита, бронхита, тонзиллита, синусита, отита.
Среди внепульмональных проявлений регистрируются узловатая эритема, полирадикулоневрит, энцефалит. Установлен факт связи между наличием антител к хламидиям и частотой ИБС. Причем, выявлено, что у больных с инфарктом миокарда IgA к хламидиям и иммунный комплекс с их участием обнаруживались в 2.9 раза чаще, чем у контрольной группы больных. Предполагают, что обменные нарушения в стенке сосудов, индуцируемые хламидийной инфекцией, способствуют накоплению в ней триглицеридов как пусковой фазы атеросклероза.
Для подтверждения диагноза используют:
культуральный метод выделения возбудителя из крови и патологического материала;
РИФ для выявления цитоплазматических включений хламидии в клетках эпителия из соскобов с половых органов и конъюнктив;
цитоскопический метод исследования;
серологический метод определения специфических антител с использованием РНИФ, РСК, ИФА;
ПЦР- выявление ДНК хламидии.
В настоящее время для лечения хламидиозов предлагаются различные группы антибиотиков: тетрациклины, макролиды, в частности эритромицин, азалиды- сумамед, цефалоспорины 2 и 3 поколения и фторхинолоны. Рекомендуются различные схемы лечения и комбинации, в том числе с имунностимуляторами, препаратами, повышающими неспецифическую резистентность, пиротерапию, местную терапию, интерферонотерапию, включение индукторов интерфероногенеза, ферментотерапию. В случаях болезни Рейтера- помимо антибиотиков используют противовоспалительные средства (вольтарен, индометацин, целебрекс и др.)
Однако, несмотря на большое количество предлагаемых и используемых в настоящее время антибиотиков, в острый период заболевания, у 40% больных развивается хроническая инфекция, в том числе с поражением суставов.
Лечение зачастую оказывается неэффективным, и заболевание может протекать на протяжении 5-10 лет. Применение антибиотиков и нсстероидной терапии большими дозами и длительными курсами приводит к ремиссии, однако вызывает различные побочные эффекты, в т.ч. изменения в желудке, кишечнике (вплоть до язвенного процесса), микрофлоре. Поэтому, поиск препаратов предотвращающих осложнения и, в тоже время, обладающих противобактериальным,                     детоксицирующим, противовоспалительным, действиями при хламидиозах — обоснован.

5.2 Предварительные данные о применении Метовита и Артромакса при урогенитальных хламидиозах с синдромом Рейтера.

Цель настоящего исследования - определить целесообразность использования комбинации Метовита и Артромакса в комплексном лечении больных с хронической формой хламидиоза, вызванного ch. Trachomatis.
Под наблюдением находилось 10 пациентов с хронической урогенитальной хламидийной инфекции, протекающей с синдромом Рейтера, среди которых было 4 мужчины и 6 женщин в возрасте до 45 лет. У всех мужчин выявлен хронический хламидийный простатит. Четыре женщины страдали бартолинитом, две — эрозией шейки матки, хронической герпетической инфекцией с поражением слизистых половых органов. У всех больных выявлен синдром Рейтера. Длительность хламидийной инфекции колебалась от 4-х до 8 лет.
Диагноз хламидиоза подтвержден культурально — выделена ch. Trachomatis. У 6 больных имело место поражение голеностопных и коленных суставов, у 4-х (в основном женщин) — кроме коленных, тазобедренные (либо один, либо сразу оба). У одной больной клиника хронического хламидиоза проявилась после родов в виде симфизита и поражения тазобедренных суставов.
Одна пациентка страдала псориазом в стадии обострения: отмечались н распространенные псориатических бляшки с признаками воспаления на туловище и конечностях, единичные — в волосистой части головы. Диагноз хламидиоза подтвержден также другими лабораторными методами (ПНР, ИФА, РИФ).
В анамнезе больные неоднократно лечились различными антибиотиками и иммуномодуляторами, однако с временным улучшением и после короткой ремиссии вновь возникали обострения.
Постоянными жалобами были зуд в области глаз, конъюнктивиты, боли в животе, метеоризм, неустойчивый стул (у 7 больных), боли в суставах, их деформация (у 8 больных). У 6 больных выявлен дерматит, у всех длительный субфебрилитет, лимфоаденопатия. Практически все больные отмечали дискомфорт, раздражительность, слабость, плохой сон, депрессию, снижение работоспособности.
Все мужчины получали длительно нестероидную противовоспалительную терапию (МПС), антибиотики, по поводу простатита - простамол и другие средства. После проводимой терапии состояние улучшилось, однако сохранялся субфебрилитет, боли в суставах, неустойчивый стул.
Женщины продолжали лечение эрозии шейки матки (у гинекологов), закончили курсы антибиотиков и НПС, после чего также полной ремиссии не наступило, о чем свидетельствовало сохранение болей в суставах, конъюнктивит, а также боли в животе, метеоризм, неустойчивый стул, что указывало на нарушение микрофлоры кишечника. При бактериологическом исследовании кала выявлен дисбактериоз II (у 4-х), III—IV степени (у 6 больных). Методом ПЦР обнаружена ДНК- Ch. Trachomatis.
Всем больным назначен Метовит и Артромакс по 1 капсуле каждого 3 раза в день за 20 мин. до приема пищи в течение 3 месяцев. Рекомендовано обильное питье.
На четвертые сутки приема препаратов более чем у половины больных (6 чел) усилились боли в суставах, интенсивность которых к концу недели стала уменьшаться, а в середине второй недели наблюдалось их исчезновение. К этому времени нормализовался стул, уменьшился метеоризм, восстановился аппетит, улучшился сон. В течение 3-4-х недель полностью восстановились движения в суставах, исчезла депрессия. Лишь трем больным после 3-х недельного приема препаратов был сделан 7-дневный перерыв (в связи с появлением горечи во рту) с последующим продолжением лечения. Ни в одном случае не наблюдалось обострения болезни.
На фоне проводимой терапии уходили явления дерматита и псориаза. У больной с псориазом уже после месячного курса лечения псориатические элементы представляли собой пятна, а еще через месяц - исчезли совсем. Сохранялась лишь дежурная бляшка на голени. Суставные боли прекратились.
Анализ крови перед началом лечения у пациентов был различным: лейкоцитоз и ускоренная СОЭ выявлены у 8 больных, лейкопения и ускоренная СОЭ до 60 мм/час - у 2-х больных. После проведения (месячного) лечения у 9 больных показатели крови нормализовались, и лишь у одного — сохранялась ускоренная СОЭ (до 35 мм/час).
При исследовании микрофлоры отмечена положительная динамика: через месяц у 4-х больных без пробиотиков микрофлора нормализовалась. У шести больных с III и IV степенью дисбактериоза условно-патогенная флора не превышала допустимых значений; дополнительно был назначен бифидумбактсрин на 3 недели в связи с дефицитом этих микробов, что позволило полностью восстановить микрофлору.
Ректороманоскопическое исследование до лечения выявило у 4-х больных - очаговые катарально-геморрагическис изменения на фоне гиперплазированной слизистой кишечника, у 2-х - катарально-эрозивный проктосигмоидит, у 2-х — язвенный прокмосигмоидит и лимфофолликулярную гиперплазию слизистой, обильную продукцию слизи с умеренными фибринозными наложениями на стенках сигмовидной и прямой кишки. У 80% больных выявлены- снижение резистентное™ сфинктера, трещины, эрозии.
Контрольная RRS (через 1 месяц лечения): ни в одном случае не было эрозивно-язвенного поражения, отсутствовали геморрагии; исчезли эрозии. Лишь у 1 больного, страдающего запорами, сохранились трещины сфинктера. У 3-х больных оставалась лимфофолликулярная гиперплазия слизистой прямой кишки.
При исследовании крови ПЦР обнаружено наличие ДНК - Ch. trach. у всех больных. При этом у 50% пациентов в культуре клеток роста хламидий обнаружено не было. Наступившая клиническая ремиссия на фоне сохраняющейся в крови ДНК - Ch. trach., отрицательные посевы на культуре клеток позволяют говорить о переходе инфекции в перманентную форму у этих больных. Для окончательного решения вопроса об эффективности терапии Метовит и Артромакс необходимы дальнейшие наблюдения на большем клиническом материале.

6. ОПЫТ ПРИМЕНИЯ МЕТОВИТА И АРТРОМАКСА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ТОКСОКАРОЗОМ

6.1 Эпидемиология, патогенез, клиника и лечение токсокароза.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%. но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом: из яиц, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют, часть из них оседают, инцистируются или окружаются воспалительными гранулемами. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них: в почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обуславливая рецидивы заболевания.
Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами. базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Г-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки - формируется паразитарная гранулема.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура - субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфоаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна. Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20x109 до 30x109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гииерэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов IgG и lgE. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулемой личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала.
Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности. но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавг. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза. основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиодогических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными
нарушениями в системе иммунитета, иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражения могут стать хроническими.
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз -— одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Лечение токсокароза разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермоке), медамин. диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

6.2 Результаты комплексного применения Метовита и Артромакса при токсокарозе.

Учитывая особенности и механизмы действия Метовита и Артромакса, препараты были применены больным, с установленным диагнозом «Токсокароз». Под наблюдением находилось 5 человек в возрасте от 10 до 12 лет. Из эпид анамнеза установлено, что у 3 человек в доме имеются собаки, у 2 кошки. Вероятнее всего источником инфекции и явились эти животные, т.к. их обследование на гельминты дало положительный результат.
Клиническая картина токсокароза была полиморфной. У троих был зафиксирован лихорадочный период, недомогание, интоксикация явления бронхита, что было расценено как респираторное заболевание и проведена симптоматическая терапия. Однако в последующем появился выраженный дерматит, лимфоаденопатия. У 2 других детей острый период прошел незаметно, однако появились выраженные аллергические реакции в виде крапивницы, дерматиты, головные боли. Все больные отмечали бессонницу или возбуждение. У 2 больных имело место увеличение печени, изменение биохимических показателей: повышение уровня АЛТ и ACT.
Всем больным проводилась десенсибилизирующая терапия, вплоть до гормональной, которая принесла временный эффект. Течение носило рецидивирующий характер. Отмечали повышение эозинофилов от 40 до 70%, лейкоцитов от 10 до 25x109 г/л, снижение гемоглобина до 90 г/л, ускоренние СОЭ-до 45 мм/г, что дало основание для обследования на паразитарную инфекцию. Оно подтвердило диагноз «токсокароз» с помощью ИФА и ПЦР. Двум больным лечение медамином, вермоксом провести не удалось из-за противопоказаний, у троих больных вермокс оказался неэффективен.
Всем 5 больным назначалась комбинация Метовита и Артромакса по 1 капсуле 2 раза в день течение 3 месяцев с перерывом в неделю между месячными курсами. На фоне лечения уже на 2 неделе исчезли кожные проявления, бронхит, нормализовалась температура.
К концу месяца лечения показатели трансаминаз пришли к норме, восстановилась гемограмма. Однако, у 2 больных сохранялась эозинофилия. Для предупреждения рецидивов больным рекомендовано продолжить лечение этими препаратами до 3 месяцев. Отмечена хорошая переносимость препаратов, клинический эффект и отрицательные данные в ИФА и ПЦР. Наблюдения продолжаются.
Таким образом, можно рекомендовать применение комбинации Метовита и Артромакса по 1 капсуле 2 раза в течение 3 месяцев с недельным перерывом между месячными курсами.

Не исключено, что для более раннего эффекта дозу препаратов можно увеличить, а сроки приема сократить. Подобное предложение требует дальнейшего изучения и наблюдения.

7. ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОВИТА И АРТРОМАКСА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 3-4 СТАДИИ

Онкологические заболевания являются одной из основных причин смерти, стойкой утраты трудоспособности и инвалидизации населения, в связи с чем их относят к проблемам высокой социальной значимости. По ежегодным данным ВОЗ в мире заболевает свыше 10 млн. человек, а умирает около 7млн. Причём цифры ежегодно колеблются в сторону увеличения. Россия входит в первую десятку стран по заболеваемости. В настоящее время каждый 5-й россиянин рискует заболеть раком. Хорошо изучены факторы, способствующие развитию опухоли, причем 80 % из них, по мнению многих исследователей, можно своевременно устранить.
Следовательно, не исключена возможность комплексной многосторонней и длительной профилактики опухолей.
Онкологические заболевания в настоящее время определяют как приобретенное или врожденное генетическое заболевание. Образование опухоли - это многостадийный процесс, который до первых клинических проявлений может длиться от 5 до 10 и более лет. Считают, что большинство опухолей закладывается в 25-40 лет или даже в детстве. Установлено, что в каждой нормальной клетке имеются особые гены-онкогены, которые способны превратить нормальную клетку в раковую. Обнаружено более 100 онкогенов у человека. Большинство онкогенов нормальной клетки взрослого организма не функционируют («спящие» онкогены). Заставить их «проснуться» может множество причин. Пробуждение онкогенов к жизни вызывает злокачественное перерождение клетки. Различные канцерогены инициируют опухолевый процесс. Повреждается генетический аппарат клетки и, прежде всего молекулы ДНК. Если действие канцерогенов продолжается, и организм не в состоянии ликвидировать повреждения генома, то процесс развивается дальше переходя стадию промоции (повреждения) опухолевого процесса. Происходит активация онкогенов включающих и обеспечивающих злокачественное перерождение клетки и инактивация генов-супрессоров подавляющих опухолевый процесс. Это ведёт к нарушению процессов клеточного созревания и деления, происходит отбор клонов генетически поврежденных клеток - в тканях развиваются предраковые изменения.
Если защитные механизмы клетки не достаточны, иммунная система не может распознать и уничтожить ставшую чужеродной клетку, клон изменяемых клеток перерождается в злокачественную опухоль - начинается стадия прогрессии опухолевого процесса. Тогда-то впервые можно выявить опухоль. Онкогены вырабатывают специфические онкобелки, которые «оттесняют» апоптоз и заставляют раковые клетки беспрепятственно и безудержно делиться. Клетка становится бессмертной. Однако в нормальной клетке обнаружены антионкогены, главная задача которых блокировать работу онкогенов и запускать процесс самоуничтожения переродившихся в злокачественные клетки. Современная онкология располагает мощными методами хирургического, лучевого и лекарственного лечения рака, эффективными на ранней стадии процесса. На других стадиях болезни (3-4) эти методы малоэффективны, больные после нескольких сеансов химиотерапии практически остаются без какой-либо помощи, страдая от раковой интоксикации, доживая на обезболивающих препаратах. Поэтому медицина вновь обратилась к традиционным методам лечения - фитотерапевтическим средствам, изучение которых поставлено на научную основу. Исследования показали, что есть растения с выраженным антимутагенным действием (куркума и др.), которые способны подавлять экспрессию онкогенов, (чистотел, пипема, полынь), обладают иммуномодулирующими действиями. Японские исследования показали, что корень лопуха обладает цитостатическим действиям, способствует задержке роста злокачественных опухолей, кроме того корню лопуха свойственно мощное детоксицирующее действие.
Целью настоящего исследования является определение места препаратов Метовит и Артромакс в комплексном лечении больных онкозаболеваниями.
Под наблюдением было 20 человек с онкозаболеваниями. Все были женщины в возрасте от 40-60 лет с диагнозом рак шейки матки 3-4 стадии с разным сроком заболевания от 2 до 4 лет с момента установления диагноза. Всем больным проводилась химиотерапия или в сочетании с лучевой терапией. Сроки ремиссии колебались от 3 до 4 лет. В связи с рецидивом заболевания 15 человек нуждались в сочетанной терапии, остальным химиотерапия была противопоказана. Больным на фоне химиотерапии проводили лечение Метовитом и Артромаксом по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3 месяцев, перерывом в 1-2 недели между месячными приёмами препаратов 80% больных удовлетворительно перенесли терапию. Состояние больных улучшилось, отклонение в анализах крови были умеренными, контрольные исследования: (УЗИ, ан. крови) проведенные через 2 месяца показали замедление роста опухоли. Больные продолжали прием Метосепта и Витанорма, качество жизни больных улучшилось, уменьшились дозы обезболивающих средств.
У 3-х больных из-за плохого анализа крови невозможно было проведение лучевой терапии, поэтому был назначен Метосепт в дозах до 7-8 капсул на 6 дней. Через 3 недели появилась возможность начинать лучевую терапию: интоксикация уменьшилась, исчезли головные боли, слабость, рвота, нормализовались показатели крови, что дало возможность проведения лучевой терапии. Одновременно с этим больные продолжают применять препарат в дозе 2 капсулы в день.
Исследования показывают, что назначение препаратов Метовит и Артромакс онкобольным 3-4 стадии позволило уменьшить интоксикацию, улучшить показатели крови, легче перенести лучевую и химиотеропию, улучшить качество жизни больных. В связи с этим можно рекомендовать прием Метовита и Артромакса онкобольным 3-4 стадии в дозе от 3 до 6 капсул в сутки, длительностью до 7 дней, далее по 2 капсулы каждого препарата в день до 3-х месяцев.

8. МЕТОВИТ И АРТРОМАКС ПРИ НАРУШЕНИИ МИКРОФЛОРЫ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ВАГИНОЗАХ У ЖЕНЩИН

Микробиоценоз влагалища у женщин зависит от возраста, функциональной деятельности яичников, а также многих экзо и эндогенных факторов. Микробиоциноз влагалища неразрывно связан со всей системой микробиоценоза и является также динамической саморегулирующей системой гомеостаза.
Известно, что при рождении и в первые три недели у девочек на фоне присутствия материнских гормонов реакция влагалищного содержимого кислая, имеются эпителиальные клетки, лейкоциты, небольшое количество палочек Додерлейна. Затем происходит колонизация гормононосительной флорой (анаэробные бактерии, стафилококки, стрептококки, дифтероиды). До десяти лет - реакция влагалища близка к нейтральной среде (РН 7,0), а в пубертатном периоде, когда гормональная функция яичников усиливается -вагинальный эпителий увеличивается до 25 слоев клеток, возрастает уровень гликогена в эпителии, влагалищная флора меняется: преобладают лактобациллы РН- снижается мене 4,5. Кислотность влагалища меняется и зависит от менструального цикла; достигшая максимума незадолго до менструального кровотечения. В период менструации вновь восстанавливается сменная флора анаэробных бактерий, стафилококков, стрептококов, дифтероидов и др., а РН- повышается до 6.0. Именно это состояние увеличивает риск развития воспалительных процессов влагалища.
Подвергаясь постоянным воздействиям самого организма на влияние среды, как то: изменения гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, антибактериальная терапия, перенесённые сопутствующие заболевания мочеполового тракта, применения иммунодепрессантов, гормональных средств - микрофлора влагалища изменяется. Существуют различные классификации состояний микробиоценоза влагалища. Наиболее практически удобной является классификация ЕФ Кира 1995г., по которой определяют три вида состояний микрофлоры:
Нормоценоз - типичные состояния нормального биотипа влагалища, характеризующейся преобладанием лактобактерий, наличием единичных эпителиальных клеток, гр-отрицательная микрофлора, лейкоциты отсутствуют.
Промежуточная микрофлора - часто наблюдается у здоровых женщин. Обнаруживается умеренное или сниженное количество лактобактерий, лейкоцитов, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки, грамотрицательные палочки и грамположительные кокки.
Дисбиоз - бактериальный вагиноз при котором определяется незначительное количество или полное отсутствие лактобактерий обильная полиморфная грамиоложительная и грамотрицательная палочковая и кокковая микрофлора; наличие «ключевых клеток».
Количество лейкоцитов может колебаться, однако определяется фагоцитоза, полимикробная картина мазка, чаще всего снижение или отсутствие лактобактерий, замещается ассоциацией различных бактерий: гарднерелла вагинальная, анаэробы (Bacteroidis, Prevotella, Peptostreptococcus, Mobiluncus и Micoplasma hominis) прежнее представление о возможности гарднереллы вызывать заболевание пересмотрено, т.к. более чем у 50% женщин во влагалище обнаруживают гарнереллу без признаков заболевания.
Бактериальный вагиноз сам по себе не представляет значительной угрозы здоровью женщин, однако во время беременности может стать причиной неблагоприятных исходов её, кроме того исследования последних лет свидетельствуют об эпидемиологической связи бактериального вагинита (вызванного микробами рода Mobiluncus и Micoplasma hominis) с неопластическими процессами клетки матки, т.к. нетрозамины (продукты метаболизма) являются коферментами канцерогенеза.
Диагностика БВ включает в себя 4 диагностических теста:
• патологический характер вагинальных выделений;
• РН вагинального отделяемого более 4,5;
• положительный амино тест;
• выявление «ключевых» клеток при микроскопии вагинальных мазков.
Несмотря на большое количество антибиотиков, препаратами выбора являются метронидазол и клиндамицин, эффективность при которых равна 96-92%, однако число рецидивов достигает от 40 до 70 %. Поэтому важен поиск препаратов, способных наряду с положительным эффектом сократить количество рецидивов.
Применяли Метовит и Артромакс у 95 женщин в возрасте от 40 до 60 лет с диагнозом бактериальный вагиноз. Женщины жаловались на обильные выделения из влагалища (70%) часто с неприятным резким запахом. У 20-имели место дизурические расстройства, а также жжение и зуд в области вульвы и боли во влагалище. Диагноз поставлен на основании жалоб больных и данных мазка из влагалища, где лактобактерии не обнаруживались, у всех больных имели место наличие «ключевых клеток», большое количество лейкоцитов от 50 и более, грамположительная кокковая флора, а также обнаруженные у 15 гарднереллы, у 10- в сочетании с микоплазмой. 5- гарднереллы с уреаплазмой, у 5- трихомонады. Больным назначен Метовит и Артромакс по 1-й капсуле 3 раза и в течение 2-х недель Метовита водный раствор (1 капсула на 1000мл. в виде спринцеваний или тампонов). В это же время назначался лактобактерин по 5 доз в виде тампонов, через 1-2 часа после применения Метовита. Через 2 недели лечения-выделения уменьшились, улучшилась флора влагалища: уменьшилось количество лейкоцитов, у 15 больных исчезли «ключевые клетки», а также гарднереллы.
Однако, мико и уреаплазмы, а также трихомонады продолжали высеваться в связи с чем Метовит и Артромакс продолжали до 1 месяца, после этого все клинические симптомы исчезли. Однако, для укрепления эффекта и отдаления рецидивов препараты назначали полный курс- до 3-х месяцев. Через месяц после проводимой терапии рецидивы зарегистрированы не были. Патогенные микроорганизмы не обнаруживались.
Таким образом, при бактериальных вагинозах рекомендовано: Метовит и Артромакс по 1 капсуле каждого препарата утром и вечером внутрь. Спринцевание: 1 капсулу Метовита растворить в 1 литре воды. Спринцеваться 1 раз в день. Курс и длительность лечения определяет врач индивидуально каждому больному.

 
Заключение

Результаты клинического применения, представленные в пособии, свидетельствуют о широком спектре действия Метовита и Артромакса.
Надеемся, что практические врачи заинтересуются полученными данными и накопят опыт при других нозологических формах с учетом раскрытых механизмов их действия.


в интернет-магазине «Философия здоровья»

Курьерская доставка по Москве: 8(495)723-08-62    8(903)723-08-62    8(965)423-78-71;
почтовая доставка по России: 8(965)423-78-71;
или вы можете сделать покупку лично в нашем московском офисе.


 
Добавить эту страницу в избранное
Вы считаете, эта страница будет полезна и для других людей? Сделайте на нее ссылку из своей соц. сети.    Благодарим Вас за поддержку.
 
Контакты
Контакты и связь
Тел. в Москве:
8 (800) 333-77-10
8 (495) 723-08-62
8 (903) 723-08-62
8 (965) 423-78-71
Адрес офиса
в Москве
Доставка заказов
Служба поддержки
Актуальность

Страница создана:

22-03-2011 17:36

Страница обновлена:

28-05-2018 14:27